Кишечные бактерии могут быть связаны с кровяным давлением. Учёные из университета Джонса Хопкинса и Йельского университета (США) выявили связь между обонятельными рецепторами, как правило расположенными в носу человека, но, как оказалось, выстилающими стенки кровеносных сосудов по всему телу, кишечной микробиотой и уровнем кровяного давления. Выявленный регуляторный механизм, главную роль в котором играют живущие в кишечнике бактерии, как считают учёные, может впоследствии помочь учёным по-новому взглянуть на причины возникновения и лечение гипертонии. Как рассказала глава группы учёных, физиолог из Школы медицины университета Джонса Хопкинса Дженнифер Плужник присутствие обонятельного рецептора Olfr78 на стенках почечной артерии и ее мелких ответвлений было совершенно случайно обнаружено ее научной группой несколько лет тому назад. Впоследствии научная группа под её руководством нашла рецептор Olfr78 на стенках мелких кровеносных сосудов, которые пронизывают все ткани тела, включая сердце, диафрагму, скелетную мускулатуру и кожу. Научной группе Плужник также удалось установить, что рецептор Olfr78 выступает там в качестве хеморецептора, который активируется неразветвленными короткоцепочечными жирными кислотами или сокращенно НКЖК, которые производятся анаэробными бактериями кишечника в процессе разложения крахмала и целлюлозы, которая поступает с растительной пищей. Затем НКЖК абсорбируются из кишечника в кровоток, где и взаимодействуют с рецептором Olfr78. Эксперименты проведённые на лабораторных мышах, у которых либо отсутствовал, либо присутствовал Olfr78, показали, что поступающие в кровь НКЖК, связываясь с одноименным рецептором, индуцирует повышение кровяного давления. Но этот механизм оказался нелинейным. В таком механизме, как выяснили учёные, задействован еще один НКЖК-рецептор, который расположен на стенках кровеносных сосудов, называющийся Gpr41. Эффект от взаимодействия НКЖК с этим рецептором противоположен эффекту от связи с Olfr78, а также более выражен. Это объясняет, как считают учёные, феномен понижения кровяного давления после еды. Поступление в кровь большого объема НКЖК в норме вызывает понижение давления за счет совокупного эффекта от взаимодействий с обоими рецепторами, уравновешивающими действие друг друга с небольшим превалированием Gpr41. Плужник считает, что её группа находится только в начале пути, определив ключевых игроков и основные пути их взаимодействия. Она добавила, что есть еще много других участников механизма. И ещё она считает, что пока учёные не знают, в чем польза от снижения давления после еды, а также почему именно кишечные бактерии играют роль модераторов данного процесса. Она полагает, что её и ее коллег научная работа открывает двери для исследования взаимосвязи между антибиотико-, пробиотикотерапией и другими влияющими на микрофлору кишечника человека и вызывающими изменения уровня выработки НКЖК факторами и уровнем кровяного давления.