Пациенты с астмой, идиопатическим фиброзом легких и системным склерозом страдают от фиброза и ремоделирования тканей, при котором ткани и иммунные клетки, а также белки, образуют клейкое вещество, препятствующее расширению дыхательных путей. По мере того как фиброз усиливается, дыхательная функция снижается.

В новом исследовании Института иммунологии Ла-Хойи (LJI) обратили внимание на белок TL1A, вызывающий фиброз в нескольких мышиных моделях. Он приводил к ремоделированию тканей, затрудняя нормальную функцию легких.

«Наше новое исследование предполагает, что TL1A и его рецептор на клетках могут быть мишенями для терапевтических средств, направленных на уменьшение фиброза и ремоделирования тканей у пациентов с тяжелыми заболеваниями легких», — рассказывает профессор LJI, доктор Майкл Крофт, старший автор исследования, опубликованного в The Journal of Immunology.