Скарлатина – одна из форм стрептококковой инфекции, характеризующаяся местными воспалительными изменениями и реакцией на эритрогенный токсин гемолитического стрептококка в виде общей интоксикации, мелкоточечной сыпи, отграниченной гиперемии зева, сосочковости языка и пластинчатого шелушения.
Первые сведения о скарлатине связаны с именем сицилийского врача Ingrassias, который впервые в 1554 г. отдифференцировал ее от кори и описал под названием Rossania. Точное клиническое описание было дано в 1675 г. Sidenham, он назвал это заболевание scarlet fever – пурпурная лихорадка, откуда и возникло русское название – скарлатина. Большой вклад в изучение скарлатины в нашем столетии сделан отечественными учеными. Основоположником стрептококковой теории этиологии скарлатины является Г.Н. Габрический, токсин обнаружен И.Г. Савченко, углубленный анализ токсина, помимо Дика, дан В.И. Иоффе и другими отечественными учеными. Классическая разработка патологической анатомии принадлежит В.Д. Цинзерлингу, клиники скарлатины и патогенеза осложнений – Н.Ф. Филатову, М.Г. Данилевичу, А.И. Доброхотовой, В.И. Молчанову, А.А. Колтыпину и др.
В настоящее время во всем мире признана стрептококковая этиология скарлатины. Считается установленным, что скарлатина представляет собой одну из форм стрептококковой инфекции.
Мысль о том, что скарлатина вызывается гемолитическим стрептококком, впервые была высказана Леффлером в 1882 г. В дальнейшем стрептококковая этиология скарлатины была подтверждена рядом веских доказательств.
1. Постоянное выявление гемолитического стрептококка в слизи зева и носа скарлатинозных больных. 2. Развитие синдрома скарлатины в ответ па внутримышечное введение экзотоксина гемолитического стрептококка. 3. Хороший терапевтический эффект при токсических формах скарлатины от антитоксической сыворотки, изготовленной путем иммунизации лошадей стрептококковым токсином. 4. Появление местной реакции (реакция Дика) при внутрикожном введении токсина стрептококка у лиц, восприимчивых к скарлатине, и переход ее в отрицательную после перенесения скарлатины.
Реакция Дика заключается во внутрикожном введении токсина гемолитического стрептококка в количестве 0,1 мл в область предплечья. Токсин гемолитического стрептококка неоднороден и состоит из двух фракций: «чистого» токсина Дика, не содержащего белка (термолабильная фракция), и аллергена – белковой части фильтрата (термостабильная фракция).
У детей, восприимчивых к скарлатине, а также у больных скарлатиной в первые дни болезни реакция Дика с лабильной фракцией бывает положительной (через сутки после введения на месте инъекции появляется краснота диаметром 1 см). Кожная реакция с аллергеном определяет аллергическую перестройку к стрептококковому белку. При заболевании скарлатиной она обычно отрицательная, а затем чаще всего с конца 2-й недели болезни становится положительной. В настоящее время реакция Дика почти не используется, но в свое время выяснение указанных закономерностей с ее помощью сыграло большую роль в изучении этиологии и патогенеза скарлатины.
Против стрептококковой этиологии скарлатины говорило большое количество носителей стрептококка и выделение его при многих других болезнях. Появилась вирусная теория этиологии скарлатины. Последняя стала господствующей на многие годы, но все же не нашла подтверждения. Некоторые авторы поддерживали анафи лактическую теорию, согласно которой стрептококки считались в патогенезе разрешающим фактором, вызывающим в предварительно сенсибилизированном организме анафилактическую реакцию неопасную для окружающих.
В последующем большую роль в утверждении стрептококковой этиологии скарлатины сыграли исследования Griffith (1926-1934) и Lancefild (1932-1944), установивших сложную антигенную структуру стрептококков и тонкие различия в иммунологических реакциях.
Скарлатина вызывается гемолитическим стрептококком при условии его достаточной токсигенности и лишь у детей со слабой напряженностью антитоксического иммунитета или не имеющих его. Возбудителем скарлатины может быть любой тип стрептококка, но при ней выявляется меньшее разнообразие типов, чем при других стрептококковых болезнях. Характерно наличие 1-2 так называемых ведущих типов, которые более токсигенны и вирулентны, чем остальные. Ведущие типы в разных странах неодинаковы, они могут меняться, и те, которые были ведущими, становятся более редкими, уступая место стрептококкам другого типа. В Ленинграде на протяжении многих лет ведущее место занимали I и IV типы гемолитического стрептококка. В 50-х годах в течение нескольких лет преобладал I тип, затем он уступил место IV типу, к концу 50-х годов они снова поменялись местами.
Эпидемиология
Источником инфекции при скарлатине являются больной скарлатиной или другой формой стрептококковой инфекции и стрептококконоситель. Больные скарлатиной заразны всегда. При других формах стрептококковой инфекции представляют опасность только те лица, у которых болезнь вызвана токсигенными штаммами стрептококка.
Определение токсигенности довольно сложно и в практической деятельности этот вопрос решается проще на основе эпидемиологических наблюдений. Установлено, что, кроме больных скарлатиной, наиболее частым источником инфекции являются лица из тесного окружения больного, особенно больные острым тонзиллитом (ангиной). Они не заболевают скарлатиной в связи с тем, что имеют антитоксический иммунитет, а выделяют те же стрептококки, что и обусловливает распространение скарлатины. Из других форм стрептококковой инфекции источниками скарлатины могут быть больные назофарингитом, бронхитом, особенно находившиеся в контакте со скарлатинозными больными. Стрептококковые поражения кожи и ран даже из скарлатинозных очагов имеют меньшее значение в распространении инфекции благодаря своей локализации.
Больные заразны с начала заболевания. Длительность заразного периода варьирует в широких пределах, она может поддерживаться патологическими изменениями в зеве, носу. Применение пенициллина приводит к быстрому освобождению от стрептококка, и при гладком течении болезни ребенок становится безопасным для окружающих через несколько дней; при возникновении осложнений сроки заразного периода удлиняются.
Значение здоровых стрептококконосителей как источников инфекции ограничено. Оно повышается в тех случаях, когда носительство возникает среди контактировавших с больными скарлатиной.
Пути передачи при скарлатине те же, что и при других формах стрептококковой инфекции; основным является воздушно-капельный путь. В отличие от кори и ветряной оспы заразиться скарлатиной воздушно-капельным путем можно только на довольно близком расстоянии от больного, находясь в одной комнате или палате; на соседние палаты или комнаты инфекция обычно не распространяется: стрептококк вне организма, несмотря на сохранение жизнеспособности, быстро теряет свою вирулентность. В распространении скарлатины в этих случаях может иметь значение только непосредственный перенос предметов обихода, игрушек, инфицированных слизью, от больного к здоровому. Описаны пищевые вспышки скарлатины через молоко, студень и др., но они крайне редки.
Основным условием, влияющим на распространение скарлатины и других форм стрептококковой инфекции, является длительность пребывания больного в коллективе. Большое значение в распространении скарлатины имеет скученность в детских учреждениях и запыленность воздуха.
Восприимчивость к скарлатине определяется степенью напряженности антитоксического иммунитета. Новорожденные и дети первых месяцев жизни в силу своих физиологических особенностей мало реагируют на микробные токсины, в том числе и на стрептококковый. Поэтому при заражении даже токсигенными штаммами стрептококка у них развиваются другие формы стрептококковой инфекции без синдрома скарлатины. С возрастом чувствительность к микробным токсинам повышается и восприимчивость к скарлатине к 2-3 годам жизни растет; высокая восприимчивость остается до 8-9 лет, затем она начинает падать и после 15 лет, а также у взрослых почти отсутствует.
Заболеваемость скарлатиной (соответственно восприимчивость) наблюдается почти исключительно среди детей, максимум ее приходится на возраст от 3 до 8 лет. Она повторяет эпидемиологические закономерности, свойственные другим капельным инфекциям: увеличивается зимой, снижается летом и дает периодические подъемы, повторяющиеся каждые 5-7 лет.
Заболеваемость скарлатиной зависит также от климата. Максимальный показатель отмечен в странах с холодным сырым климатом; в жарких и сухих местах он снижен, а в тропиках скарлатина почти не встречается. Коэффициент контагиозности при скарлатине 40, т. е. из 100 контактировавших неболевших заболевают 40 человек.
Иммунитет против скарлатины антитоксический, постоянный, и при достаточной его напряженности повторные заболевания не возникают. Он вырабатывается двумя путями: 1) после перенесения скарлатины и 2) в результате бытовой или так называемой немой иммунизации. Последняя является следствием перенесения повторных легких стрептококковых заболеваний, при которых в организм поступают небольшие количества токсина, и благодаря их многократности постепенно вырабатывается иммунитет. Напряженность иммунитета после перенесения скарлатины выше, чем после повторных заболеваний другими формами стрептококковой инфекции.
Летальность при скарлатине в допенициллиновое время была значительной. В настоящее время летальности при скарлатине практически нет.
Патогенез и патологическая анатомия
Патогенез и морфологические изменения при скарлатине те же, что и при других формах стрептококковой инфекции; отличием является более выраженный токсический синдром, обусловленный действием эритрогенного токсина Дика.
Входными воротами инфекции обычно бывают небные миндалины, в 2-3% – рана (раневая скарлатина) или ожоговая поверхность (ожоговая скарлатина), иногда легкие, что встречается при острых вирусных болезнях, как, например, при присоединении скарлатины к кори или гриппу (В.Д. Цинзерлинг).
Развитие скарлатины обусловлено септическим, токсическим и аллергическим воздействием стрептококка.
Септическое воздействие сказывается возникновением на месте внедрения инфекции первичного очага, характеризующегося воспалительными некротическими изменениями. Из первичного очага возбудитель по лимфатическим, кровеносным путям проникает в регионарные лимфатические узлы, возникает лимфаденит, который вместе с первичным очагом образует первичный комплекс, откуда происходит всасывание в кровь токсинов, аллергенов (продуктов распада микробных тел).
Токсическое воздействие осуществляется эритрогенным токсином стрептококка; он вызывает поражение центральной нервной, вегетативной, эндокринной и сердечно-сосудистой систем. В результате развивается интоксикация, проявляющаяся температурой, сыпью, изменениями языка, зева и др. Скарлатинозная сыпь представляет собой мелкоочаговое воспаление в верхних слоях дермы – расширение капилляров, периваскулярный отек, некроз поверхностных слоев эпителия. Пропитанные экссудатом части эпидермиса впоследствии подвергаются ороговению (паракератоз), что приводит к шелушению. Яркая гиперемия зева обусловлена паралитическими изменениями мелких кровеносных сосудов. Следствием воздействия токсина являются набухание сосудов мозга, отечность мозговой ткани, уплощение извилин, повышение внутричерепного давления, выраженные при токсических формах.
Значительные изменения развиваются в корковом веществе надпочечников, где под действием токсина возникают отек, кровоизлияния и в более тяжелых случаях – гнездные очаги некроза.
В остром периоде болезни на высоте токсикоза возникают гиперсекреция адреналина и повышение тонуса вегетативной нервной системы. В тяжелых токсических случаях возбуждение симпатической части вегетативной нервной системы достигает апогея и может смениться резким торможением. Выход кортикостероидных гормонов и адреналина снижается иногда до полного прекращения (при гипертонических молниеносных формах). Реакция адаптации организма к инфекции нарушается, сосуды внутренних органов брюшной полости резко расширяютя, артериальное давление падает до очень низких цифр и наступает смерть при клинических явлениях коллапса.
При менее выраженном токсикозе фаза сменяется возбуждением парасимпатической части вегетативной нервной системы и развивается так называемая вагус фаза. Она выражается в снижении артериального давления, замедлении пульса, побледнении сыпи, снижении лейкоцитоза и СОЭ. При отсутствии осложнений наступает выравнивание вегетативных сдвигов и возвращение их тонуса к норме.
В ответ на действие токсина в организме с первых дней болезни появляются антитоксины, которые приводят к естественной ликвидации скарлатинозного токсикоза, и инициальные симптомы скарлатины постепенно исчезают. Антитоксический иммунитет при скарлатине не обрывает микробный процесс, который может развиваться дальше и даже усиливаться, чему способствуют также сосудистые расстройства, обусловленные токсемией.
Аллергическое воздействие оказывают продукты распада гемолитического стрептококка, а также продукты тканевых разрушений, обусловленных его жизнедеятельностью. Они обладают высоким аллергизирующим свойством, что усиливается токсином Дика (эритрогенным токсином), способствующим некротизации тканей. Аллергическое состояние развивается не сразу, а со 2-3-й недели; оно может не давать клинических проявлений, выявляется реакцией Дика (с использованием термостабильной фракции) и другими специальными тестами. При этом повышается проницаемость сосудов, возникает повышенная готовность к воспалительным реакциям и беззащитность к инфекциям.
Приведенные три линии патогенеза – септическая, токсическая и аллергическая – взаимосвязаны и составляют единый патологический процесс, их особенности выявлены в результате разносторонних исследований (В.И. Молчанов, Д.Д. Лебедев, А.А. Колтыпин), они же определяют и специфику осложнений.
Ранние септические осложнения представляют как бы дальнейшее развитие изменений первичного очага, первичного комплекса, обусловленного гемолитическим стрептококком. В связи с агрессивными свойствами этого микроорганизма катаральный процесс в зеве превращается в некротический, с глубоким поражением тканей (некротическая ангина), регионарный катаральный лимфаденит становится гнойным, гнойно-некротическим. Стрептококк из зева, распространяясь на соседние полости, вызывает отиты, этмоидиты, гаймориты. Отит быстро становится гнойным, далее процесс может переходить на сосцевидный отросток, венозные синусы, иногда на мозговые оболочки. При лечении пенициллином стрептококки в первичном очаге гибнут и ранние осложнения возникают крайне редко.
Поздние септические осложнения по клиническим и морфологическим изменениям те же, что и ранние (ангины, некротические ангины, лимфадениты, отиты и т. д.). Обычно они также обусловлены гемолитическим стрептококком. Однако, как было выяснено в 50-х годах, возникают в результате суперинфекции – заражения другим, по сравнению с инициальным, типом стрептококка.
В поздний период может развиваться и полный инициальный синдром скарлатины, так называемый рецидив (повышение температуры, гиперемия зева, мелкоточечная сыпь и др.). Как оказалось, причиной рецидивов является тоже суперинфекция или реинфекция.
Аллергическое состояние при скарлатине способствует тому, что возникающие в поздний период септические осложнения (ангины, лимфадениты, отиты и др.) служат как бы разрешающим фактором и провоцируют появление нефрита, поражения сердца, иногда ревматической атаки. Без провоцирующих факторов аллергическое состояние клинически не проявляется. Расшифровка патогенеза скарлатины имела огромное практическое значение. На ее основе поставлены две задачи в лечении больных: 1) устранение первичного очага с виновником всех изменений – гемолитическим стрептококком; 2) предохранение от последующего заражения им.