Долевая пневмококковая пневмония характеризуется поражением целой доли (или еже — сегмента) легкого и обязательным вовлечением в воспалительный процесс плевры.

Второй отличительной особенностью долевой (крупозной) пневмонии является участие в патогенезе заболевания реакции гиперчувствительности немедленного типа в зоне респираторных отделов легких, что определяет бурное начало заболевания

, сопровождающееся выраженным нарушением сосудистой проницаемости. В основе такой реакции ежит предварительная сенсибилизация макроорганизма антигенами возбудителя — пневмококка, как правило, присутствующего в верхних дыхательных путях. При повторном попадании возбудителя в респираторные отделы легкого и контакте аллергена с тучными клетками и расположенными на их поверхности иммуноглобулинами образуется комплекс иммуноглобулин-антииммуноглобулин, который активирует тучную клетку. В результате происходит ее дегрануляция с высвобождением большого количества медиаторов воспаления, что инициирует воспалительный процесс в легком,

Следует подчеркнуть, что активация тучной клетки и высвобождение медиаторов воспаления может произойти также под действием физических факторов (холода, чрезмерной физической нагрузки, «простуды» в виде острой респираторной вирусной инфекции и т.д.). Если к этому моменту респираторные отделы легких колонизированы Streptococcus pneumoniae, развивается «бурная» гиперергическая реакция, инициирующая воспалительный процесс в легком.

Однако, несмотря па то, что контакт с пневмококковым антигеном приводит к образованию иммуноглобулинов у многих больных пневмококковой пневмонией, описанная гиперергическая реакция, характерная для долевой крупозной пневмонии, возни кап лишь у немногих из них. Предполагают, что в этих случаях важную роль играет наследственная предрасположенность, в том числе наследование некоторых генов НLA. Не исключено, что экспрессия этих генов сочетается с повышенной способностью B-лимфоцитов секретировать иммуноглобулины при контакте с антигеном.

При крупозной пневмонии воспаление начинается в одном или нескольких очагах, а затем быстро распространяется непосредственно по легочной ткани в виде «масляного пятна», в основном через межальвеолярные поры Кона. При этом, как правило, бронхи не вовлекаются в воспалительный процесс (за исключением респираторных бронхиол).

Третьей важной особенностью долевой пневмонии является фибринозный характер экссудата, обусловленный выраженным нарушением проницаемости сосудистой стенки, связанным с иммунокомплексным повреждением микроциркуляторного сосудистого русла легочной паренхимы. Дополнительным повреждающим фактором служат выделяемые пневмококками гиалуронидаза и гемолизины. Фибриноген при контакте с поврежденными тканями легкого превращается в фибрин, составляющий основу формирования специфической фибринной пленки, которая как бы «выстилает» поверхность альвеолярных мешочков и, по-видимому, респираторных бронхиол, не затрагивая более крупных бронхов. Пленка легко снимается, напоминая таковую при дифтерийном «крупе» Отсюда и старое название долевой пневмонии — крупозная пневмония — Термин, который в настоящее время не употребляется в научной медицинской литературе, хотя нередко используется в отечественной медицинской практике.

Важными отличительными особенностями долевой (крупозной) пневмонии, которые во многом определяют клиническую картину заболевания, являются:

распространенное поражение целой доли (или реже — сегмента) легкого с обязательным вовлечением в воспалительный процесс плевры;
участие в патогенезе пневмонии реакции гиперчувствительности немедленного типа, что определяет «бурную» гиперергическую реакцию, инициирующую воспалительный процесс в легком;
фибринозный характер экссудата;
преимущественное поражение альвеолярной ткани и респираторных бронхиол с сохранением полной проходимости более крупных отделов дыхательных путей.

Течение долевой пневмонии

Классическое течение долевой пневмонии отличается стадийностью развития морфологических изменений в легких.

Стадия прилива характеризуется резкой гиперемией легочной ткани, нарушением микроциркуляции и сосудистой проницаемости. Быстро развивается отек альвеолярных стенок, сопровождающийся снижением эластичности легочной ткани. Небольшое количество экссудата, который начинает заполнять альвеолы, некоторое время располагается пристеночно, как бы «выстилая» их внутреннюю поверхность. Сами альвеолы при этом сохраняют воздушность. Обычно уже в конце этой стадии можно выявить вовлечение в воспалительный процесс листков плевры. Длительность стадии прилива не превышает 1-2 суток.

Стадия опеченения (гепатизации) характеризуется преобладанием выраженной экссудации и эмиграции в воспалительный очаг клеточных элементов, участвующих в воспалении. В эту стадию альвеолы полностью заполнены фибринозным экссудатом, и теряют свою воздушность. Экссудат богат фибрином, клетками альвеолярного эпителия и лейкоцитами. При выраженном нарушении сосудистой проницаемости в экссудате обнаруживается большое количество эритроцитов.

Макроскопически одна или несколько пораженных долей легкого увеличены в размерах и равномерно уплотнены (отсюда традиционное название этой стадии — «опеченение», или «гепатизация»). На разрезе поверхность легочной ткани может быть разного цвета — от грязно-серого до темно-красного — в зависимости от выраженности нарушений сосудистой проницаемости. Очаги «серого опеченения» отражают преобладание в экссудате лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов. Если же в экссудате, помимо пейтрофилов и фибрина, присутствует большое количество эритроцитов, очаг воспаления выглядит как участок «красного опеченения».

В прошлом существовало представление об обязательной последовательной трансформации участков «красного опеченения» в участки «серого опеченения». Однако в настоящее время доказано, что морфологическая картина долевой пневмонии па протяжении всей стадии опеченения может быть представлена как очагами серого, гак и участками красного опеченения или же их сочетанием. Иными словами, при долевой пневмококковой пневмонии очаги серого и красного опеченения могут встречаться одновременно и, вероятно, никак не связаны с временем, прошедшим от начала заболевания. Такая пестрая морфологическая картина легкого в стадии опеченения связана, прежде всего, с видом пневмококка, явившегося возбудителем заболевания, его вирулентностью, а также с реактивностью макроорганизма.

В стадии опеченения на плевре обнаруживаются фибринозные и фибринозно-гнойные наложения, отражающие вовлечение плевры в воспалительный процесс.

Продолжительность стадии опеченения обычно не превышает 5-10 дней.

Стадия разрешения характеризуется постепенным рассасыванием воспалительного экссудата, нарастанием распада лейкоцитов и увеличением числа макрофагов. Альвеолы постепенно освобождаются от экссудата, медленно восстанавливая свою воздушность. В течение некоторого времени экссудат вновь располагается только пристеночно на внутренней поверхности альвеол, а потом исчезает совсем. Достаточно длительное время сохраняется отек стенок альвеол и сниженная эластичность легочной ткани.

Описанная отчетливая стадийность воспалительного процесса при долевой (крупозной) пневмонии в настоящее время наблюдается достаточно редко, что связано с изменением биологических свойств возбудителя, а также влиянием своевременно назначаемой антибактериальной терапии па процесс воспаления.

Классическое течение долевой (крупозной) пневмонии характеризуется последовательной сменой трех стадий воспалительного процесса, морфологические проявления которых лежат в основе всей клинической картины заболевания:

Стадия прилива:
воспалительная гиперемия и отек межальвеолярных стенок со снижением эластичности легочной ткани;
пристеночное расположение сравнительно небольшого количества фибринозного экссудата,
сохранение некоторой воздушности альвеол в очаге воспаления.
Стадия опеченения (гепатизация):
«тугое» заполнение альвеол фибринозным экссудатом, уплотнение доли легкого;
наличие в пораженной доле участков как серого, так и красного опеченения;
обязательное вовлечение в воспалительный процесс плевры.
Стадия разрешения:
«растворение» и рассасывание фибринозного экссудата, который в течение некоторого времени располагается в альвеолах пристеночно;
постепенное восстановление воздушности альвеол;
длительно сохраняющаяся отечность межальвеолярных перегородок и снижения эластичности легочной ткани.

Расспрос

Расспрос больного с наличием симптомов, подозрительных в отношении разливающейся пневмонии, должен включать:

Исчерпывающий анализ жалоб больного.
Оценку клинико-эпидемиологической ситуации, в которой развилась пневмония, в частности:
возможные провоцирующие факторы (переохлаждение, респираторные вирусные инфекции, переутомление, алкогольный эксцесс, чрезмерное курение, наркоз и наркотическое «опьянение», мозговая травма или инсульт и др.);
длительное пребывание в изолированном коллективе, в условиях скученности (школьные учреждения, дома престарелых, тюрьмы и т.н.);
недавние путешествия и проживание в гостиницах, в том числе оборудованных кондиционерами;
возможные недавние контакты с больными пневмонией, бронхитом, ОРВИ или «простудными заболеваниями», а также контакты с животными, птицами;
пребывание в стационарах, отделениях реанимации;
применение с целью диагностики и лечения эндотрахеальной трубки, ИВЛ, бронхоскопии и т.д.;
возможные рецидивирующие или эпизодические аспирации желудочного содержимого и т.п.
Наличие сопутствующих хронических заболеваний (бронхолегочных, сердечно-сосудистых, органов пищеварения, сахарного диабета, болезней крови, иммунодефицитных состояний, аллергических реакций и др.).
Наличие факторов риска (возраст, курение, алкоголизм, наркомания и др.).

Жалобы больного на долевую пневмонию

Все ранние симптомы развивающейся долевой пневмонии можно условно разделить па две группы:

общеинтоксикационные и
бронхолегочные.

К первой из них относится лихорадка, ознобы, головная боль, общая и мышечная слабость, разбитость, ко второй группе — боли в грудной клетке, кашель, одышка, отделение мокроты и др.
Лихорадка

Долевая пневмония в большинстве случаев начинается остро, с внезапного повышения температуры тела до 39-40°С и выше и болей в грудной клетке По меткому выражению А.Л. Мясникова, больной крупозной пневмонией помнит день и час, когда началось заболевание. Повышению температуры тела обычно предшествует потрясающий озноб, продолжающийся 3 часа. В дальнейшем устанавливается высокая лихорадка (38,1-39 °С) постоянного характера (febris continua) с небольшими суточными колебаниями температуры тела, не превышающими 0,5-1,0 °С, что весьма характерно для неосложненного течения пневмококковой пневмонии. Постоянная лихорадка может продолжаться 7-10 дней, но на фоне адекватной антибактериальной терапии этот период обычно сокращается до 3-4 дней.

Если же размахи температуры тела в течение суток превышают 1-2°С (послабляющая, гектическая) и сопровождаются ознобом или познабливанием при каждом новом подъеме температуры тела, следует думать о возможных гнойно-деструктивных и септических осложнениях — абсцедировании пневмонии, развитии эмпиемы плевры, сепсисе и др.

При неосложненном течении долевой пневмонии лихорадочный период завершается литическим (постепенным) или (реже) критическим (внезапным) снижением температуры тела. Критическое падение температуры может сопровождаться симптомами острой сосудистой недостаточности.

К числу важнейших факторов, определяющих характер температурной реакции при пневмонии, в настоящее время относят медиаторы воспаления (простагландины, лейкотриены, цитокины, значительное повышение которых, наблюдающееся r период разгара воспалительного процесса в легких, оказывает влияние на функциональное состояние терморегулирующих центров.

Таким образом, температурная реакция в целом неплохо отражает характер и динамику воспалительного процесса в легком, а также и эффективность проводимой антибактериальной и противовоспалительной терапии. Тем не менее следует помнить, что нормализация температуры тела сама по себе не означает завершения патологического процесса в легком. Мало того, в ряде случаев отсутствие температурной реакции при формировании долевой пневмонии, особенно у лиц пожилого и старческого возраста или ослабленных больных, страдающих тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Может иметь серьезное прогностическое значение, свидетельствующее о резком снижении реактивности организма.
Боль в грудной клетке

Второй наиболее ранний и характерный признак начала долевой пневмонии, свидетельствующий о вовлечении в воспалительный процесс преимущественно нижней части париетальной плевры, прилежащей к диафрагме, в которой сосредоточена густая сеть болевых рецепторов.

Наиболее характерными признаками плевральной боли является острый интенсивный характер боли в грудной клетке, возникающей или/и усиливающейся на высоте глубокого вдоха. Обычно боль строго локализована — и больной может точно указать место максимальных болевых ощущений. Боль, как правило, усиливается при сгибании пациента в здоровую сторону, поскольку такое положение увеличивает трение воспаленных листков плевры друг о друга при глубоком дыхании. При появлении болевого синдрома больные часто дышат поверхностно, инстинктивно стараясь избежать раздражения болевых рецепторов плевры.

Следует помнить, что при поражении диафрагмальной плевры интенсивные острые боли могут локализоваться в различных отделах живота, симулируя клиническую картину таких заболеваний, как острый холецистит, язвенная болезнь желудка или 12-пертной кишки и даже острый аппендицит; боль в левом боку при пневмонии может симмулировать острый панкреатит. В этих случаях наличие высокой лихорадки и общеинтоксикационного синдрома еще более затрудняет клиническую диагностику. Тем не менее тщательный анализ характера болевых ощущений в области живота и, в первую очередь, отчетливая связь боли с дыханием в большинстве случаев позволяет заподозрить наличие у больного плевропневмонии и провести соответствующий диагностический поиск.

При плевропневмонии острая боль в грудной клетке, связанная с дыханием, обычно сохраняется 2-3 дня и затем исчезает. Тем не менее повышенная чувствительность кожных покровов в области пораженной плевры может сохраняться достаточно длительное время, даже после завершения воспалительного процесса, усиливаясь при переохлаждениях, после физической нагрузки, при возникновении респираторных заболеваний и т.п. Такую повышенную болевую чувствительность плевры можно выявить при пальпации соответствующих участков грудной клетки. В то же время и сам больной при глубоком дыхании часто ощущает своеобразный дискомфорт в этой области, хотя и не характеризует его как интенсивную боль.

При неосложненном течении долевой плевропневмонии боли в грудной клетке длятся не более 2-4 дней и носят характер типичной плевральной боли, для которой характерно:

острый интенсивный характер;
четко локализованная боль;
возникновение или усиление боли на высоте глубокого вдоха;
усиление боли при сгибании больного в здоровую сторону.

Кашель является третьим характерным признаком плевропневмонии. Как известно, кашель возникает при раздражении рецепторов блуждающего нерва и верхнего гортанного нерва, расположенных в глотке, гортани, трахее, крупных бронхах и в плевре. Патологический процесс, локализующийся только в паренхиме легкого или в мелких бронхах, кашлем не сопровождается до тех пор, пока мокрота не попадет в более крупные бронхи.

В самом начале заболевания (в 1-2-е сутки заболевания) кашель сухой, без отделения мокроты. Он связан с вовлечением в воспалительный процесс плевры и повышенной чувствительностью кашлевых рецепторов. Сухой кашель часто появляется при глубоком вдохе, одновременно с появлением или усилением описанной выше боли в грудной клетке.

Через 1-2 суток от начала заболевания кашель приобретает иной характер. К этому времени начинает нарастать процесс экссудации, и в альвеолах, а затем и в терминальных и более крупных бронхах появляется небольшое количество вязкого фибринозного экссудата, содержащего большое количество лейкоцитов и нередко — эритроцитов. В результате кашель сопровождается выделением небольшого количества мокроты «ржавого» цвета, что отражает формирование в воспаленной доле легкого участков «красного опеченения» легочной ткани.

Изредка, при более выраженном нарушении сосудистой проницаемости в очаге воспаления, в мокроте могут появиться прожилки или даже сгустки крови. При неосложненном течении долевой пневмонии необильное «кровохарканье» или отделение «ржавой» мокроты продолжается сравнительно короткое время (не более 2-3 дней). В дальнейшем мокрота приобретает обычно слизистый или слизисто-гнойный характер и отделяется в небольшом количестве.

Более длительное отделение кровянистой мокроты заставляет проводить дифференциальную диагностику плевропневмонии с такими заболеваниями и синдромами, как туберкулез, рак легкого, инфарктная пневмония, бронхоэктатическая болезнь, абсцесс легкого, геморрагический трахеобронхит и др.

У больных с долевой (крупозной) пневмонией в первые 1-2 дня от начало заболевания появляется сухой (рефлекторный) кашель, связанный с вовлечением в воспалительный процесс плевры. В течение следующих 2-3 дней появляется небольшое количество мокроты, нередко «ржавого» цвета, а в более редких случаях — прожилки и сгустки крови в мокроте.
Одышка

Постоянный признак долевого воспаления легкого, хотя ее выраженность во многом зависит от тяжести течения болезни, стадии воспалительного процесса, а также наличия сопутствующих заболеваний бронхолегочной и сердечно-сосудистой системы.

В любом случае одышка при долевой пневмонии — это проявление дыхательной недостаточности, обусловленной тремя основными причинами:

выключением части легочной паренхимы из легочной вентиляции;
повышением ригидности легких, что затрудняет дыхательные движения и ограничивает вентиляцию легких;
снижением вентиляционно-перфузионных отношений в пораженном легком, вызывающим право-левосердечный сброс венозной крови и даже образование венозного альвеолярного шунта.

По понятным причинам наибольшей выраженности одышка достигает в стадии опеченения. В одних случаях, обычно у молодых пациентов, не страдающих сопутствующими заболеваниями легких и сердца, дыхательная недостаточность проявляется лишь небольшим ощущением нехватки воздуха и тахипноэ, возникающими при физической нагрузке.

При тяжелом течении пневмонии, особенно у больных пожилого возраста, а также у лиц с сопутствующими заболеваниями бронхов, легких и сердечно-сосудистой системы возможно возникновение острой дыхательной недостаточности. Значительное учащение дыхательных движений не только при физической нагрузке, но и в покое сопровождается мучительным чувством нехватки воздуха и объективными признаками дыхательной недостаточности — диффузным «серым» цианозом, участием в дыхании вспомогательной мускулатуры, тахикардией и т.п.

Учащение дыхания у больного с пневмонией до 24 в 1 мин и больше расценивают как тяжелое течение пневмонии, требующее госпитализации в ОРИТ.
Общеинтоксикационный синдром

Выше указывалось, что одним из основных клинических признаков долевой пневмонии является значительное повышение температуры тела, сопровождающееся другими проявлениями общеинтоксикационного синдрома общей слабостью, недомоганием, потливостью, головной болыо, спутанностью сознания (бредом, галлюцинациями и даже потерей сознания).

Часто наблюдаются также расстройства функции других органов и систем: резкое снижение аппетита, тяжесть в эпигастральной области, неустойчивый стул, метеоризм, миалгии, артралгии, аритмии, сердечная и сосудистая недостаточность.

Общая слабость относится к числу важнейших проявлений общеинтоксикационного синдрома и во многих случаях имеет прогностическое значение, в известной степени отражая динамику воспалительного процесса в легких. При долевой (крупозной) пневмонии общая слабость возникает с первых часов болезни и, быстро нарастая, через 1-2 дня достигает максимальной степени.

В тяжелых случаях появляется адинамия. Любая физическая активность вызывает мучительное чувство слабости. Больные с трудом могут поднять руку, сесть в постели, даже открыть глаза. Такая тяжелая адинамия обычно сопровождается выраженным учащением дыхания (более 30 в 1 мин), тахикардией (ЧСС — 100-120 в 1 мин), снижением систолического и диастолического артериального давления и, как правило, имеет серьезное прогностическое значение, указывая на присоединение выраженной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

В этой связи важно помнить, что любое повышение температуры тела на 1С у больных, у которых отсутствуют признаки интоксикации или снижения функции сердечно-сосудистой системы, сопровождается увеличением ЧСС всего па 10-12 ударов в 1 мин. Поэтому возникновение у больного с долевой пневмонией тахикардии и тахипное на фоне нормальной или слегка повышенной температуры тела указывает на выраженную интоксикацию и имеет особенно неблагоприятное прогностическое значение.

При менее выраженной интоксикации у пациентов с пневмонией появляются признаки гиподинамии. Они могут подняться с постели, пройти в туалет, по попытки выполнить какую-либо работу по дому, например, перестелить постель, приготовить пищу к т.д., вызывает ощущение слабости и тахикардию.

Нередко у больных долевой пневмонией в течение длительного времени, даже после нормализации температуры тела и уменьшении физикальных и рентгенологических признаков патологического процесса в легких, сохраняется выраженный астенический синдром. Выполнение привычных в прошлом физических нагрузок (передвижение по улице, поездка в транспорте, уборка квартиры и т.п.) вызывает быстрое утомление, слабость, желание отдохнуть. Такая симптоматика свидетельствует о наличии у пациентов с пневмонией, в том числе у рековалесцентов скрытой интоксикации, что обязательно должно учитываться при назначении больным индивидуальных реабилитационных программ.

Динамика описанных проявлений общей слабости у больного с пневмонией может служить важным дополнительным критерием эффективности проводимой терапии и регресса воспалительного процесса в легких. Например, относительно быстрое уменьшение общей слабости вскоре после нормализации температуры тела и уменьшение фискальных и рентгенологических признаков пневмонии свидетельствует о благоприятном течении заболевания. Наоборот, быстрое повторное нарастание общей слабости в более поздние сроки заболевания или даже в периоде реконвалесценции указывает па возможное формирование гнойно-деструктивных и других осложнений. пневмонии, например экссудативного плеврита, перикардита, гиперинфекции и т.п.
Потливость

Также относится к числу постоянных клинических признаков общеинтоксикационного синдрома у больных с пневмонией. В большинстве случаев потливость имеет четкую связь с температурной реакцией и бывает наиболее выраженной при снижении температуры тела, особенно при ее критическом падении.

В других случаях повышенная потливость вместе с астеническим синдромом и субфебрилитетом наблюдается в течение длительного времени после перенесенной пневмонии, указывая на недостаточное разрешение воспалительного процесса.

Нарушения сознания, развивающиеся у части больных долевой пневмонией, также часто связаны с общеинтоксикационным синдромом и указывают па тяжесть воспалительного процесса. Наиболее часто они развиваются у пациентов пожилого и старческого возраста, особенно с сопутствующей сосудистой или иного генеза хронической энцефалопатией. В этих случаях нарушения сознания могут достигать степени церебральной комы, симулирующей развитие ОНМК. Однако в клинической картине заболевания преобладает общемозговая неврологическая симптоматика, связанная с общей интоксикацией и отеком мозга.

Другим вариантом нарушения сознания являются бред и галлюцинации, появляющиеся, как правило, на фоне значительного и быстрого повышения температуры тела в самом начале заболевания.

Общеинтоксикационный синдром у больных долевой пневмонией имеет большое диагностическое и прогностическое значение, в известной степени отражая тяжесть воспалительного процесса в легких. Он включает следующие клинические проявления:

лихорадка с ознобами;
общая слабость, гиподинамия или адинамия;
выраженная потливость;
нарушения сознания (бред, галлюцинации, признаки энцефалопатии, церебральная кома с общемозговой неврологической симптоматикой);
нарушения функции других органов и систем (сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, печени и почек, системы эндокринных органов и др.).

Физикальное исследование

Результаты физикального исследования больного долевой (крупозной) пневмонии зависят, прежде всего, от стадии развития заболевания, тяжести пневмонии и наличия тех пли иных осложнений.
Стадия прилива

Выше было показано, что стадия «прилива» характеризуется значительным повышением температуры тела (до 39-40°С и выше), сопровождающимся ознобом, нарастающими симптомами интоксикации, болями в грудной клетке, связанными с дыханием с появлением сухого, иногда мучительного кашля.
Осмотр

Больные нередко занимают вынужденное положение в постели лежат на спине или на больном боку, прижимая руками участок грудной клетки, в котором имеется максимальная болезненность. Такое положение несколько уменьшает экскурсию воспаленных листков и облегчает боль.

Сознание может быть не изменено, хотя иногда наблюдаются различные степени его нарушения. Кожные покровы влажные. Отмечается гиперемия лица и инъекция склер, нередко больше выраженная на стороне поражения. Поскольку долевое воспаление легкого часто сопровождается вирусной инфекцией на губах, крыльях носа и мочках ушей можно обнаружить герпетические высыпания.

В тяжелых случаях и у лиц с сопутствующими хроническими заболеваниями легких или сердца отмечается небольшой цианоз губ, кончика носа, мочек ушей, что связано с формирующейся дыхательной недостаточностью и расстройством кровообращения.
Исследование органов дыхания

Если имеется выраженный болевой синдром, дыхание становится поверхностным, преимущественно из-за желания больного уменьшить трение плевральных листков друг о друга, вызывающее боль.

Уже в эту стадию заболевания можно выявить отставание больной стороны грудной клетки в акте дыхания, хотя полностью сохраняется симметричность грудной клетки

При пальпации часто определяется локальная болезненность грудной клетки, связанная с воспалением париетальной плевры, а также небольшое усиление голосового дрожания на стороне поражения. В проекции пораженной доли легкого определяется притупление (укорочение) перкуторного звука с тимпаническим оттенком. Притупление перкуторного звука связано с небольшим уплотнением легочной ткани. Тимпаническим оттенок перкуторного звука обусловлен сохранением некоторой воздушности альвеол при одновременном значительном уменьшении эластичности легочной ткани. Последнее приводит к существенному обеднению тембровой окраски перкуторного звука, свойственной здоровому легкому с нормальной эластичностью легочной ткани. В результате легочный звук по споим физическим характеристикам приближается к тимпаническому.

При аускультации в проекции пораженной доли легкого определяется два аускультативных феномена: ослабленное дыхание и крепитация.

Выше было показано, что в начальной стадии долевой пневмонии (стадии «прилива») альвеолы лишь частично сохраняют свою воздушность, а внутреннюю поверхность их стенок, а также стенок респираторных бронхиол выстилает вязкий фибринозный экссудат, а сами стенки альвеол отечны и ригидны.

На протяжении большей части вдоха альвеолы и, возможно, респираторные бронхиолы находятся в спавшемся состоянии, что напоминает картину множественных микроателектазов, появление которых в проекции пораженной доли легкого и объясняет аускультативный феномен ослабления дыхания. Понятно, что для расправления слипшихся стенок альвеол требуется гораздо более высокий градиент давления в плевральной полости и верхних дыхательных путях, чем в норме. Такой градиент давления достигается только к концу вдоха. В этот период стенки альвеол, содержащих экссудат, разлипаются, и возникает специфический звук, который принято называть крепитацией (crepitacio index — начальная крепитация).

Крепитация очень напоминает влажные мелкопузырчатые хрипы (fine cracles), но отличается тем, что возникает только па высоте глубокого вдоха и не изменяется при покашливании.

Следует помнить также, что крепитация может возникать и при других патологических состояниях, для которых также характерно уменьшение воздушности альвеол и нарушение проходимости респираторных бронхиол, находящихся (вместе с альвеолами) в течение первой половины вдоха в спавшемся состоянии. Такая ситуация возникает при компрессионном ателектазе, инфаркте легкого, пневмонитах и других заболеваниях.

Наиболее характерными физикальными признаками начальной стадии долевой (крупозной) пневмонии (стадии прилива) являются:

ослабленное везикулярное дыхание в проекции пораженной доли легкого, сопровождающееся крепитацией (crepitatio index);
в этой же проекции — притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком (менее постоянный признак).

Стадия опеченения

Стадия «опеченения» (разгара болезни) характеризуется сохранением высокой лихорадки, симптомов интоксикации, появлением кашля с отделением «ржавой» и слизисто-гнойной мокроты, нарастанием признаков дыхательной недостаточности, а в ряде случаев — сердечной и сосудистой недостаточности.

При осмотре в течение нескольких дней от начала заболевания может сохраняться вынужденное положение пациента на больном боку, связанное с вовлечением в воспалительный процесс плевры (сухой плеврит), а также гиперемия лица и инъекция склер на стороне поражения. При тяжелом течении заболевания нарастает цианоз, обусловленный прогрессирующей вентиляционной дыхательной недостаточностью.
Исследование органов дыхания

Дыхание частое (до 25-30 и более в 1 мин) и поверхностное. При значительной протяженности воспаления, затрагивающего две и более доли, легкого обращает на себя внимание наличие не только тахипноэ, но и выраженного затруднения дыхания, в частности одышка инспираторного характера, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, раздувание при дыхании крыльев носа и т.п.

Отмечается также отчетливое отставание в акте дыхания больной половины грудной клетки. В этой стадии заболевания голосовое дрожание и бронхофония усилены па больной стороне.

При перкуссии отмечается выраженное притупление перкуторного звука над областью поражения, не доходящее, впрочем, до степени абсолютно тупого (бедренного) звука, появление которого у больного долевой пневмонией свидетельствует о формировании экссудативного плеврита.

В период разгара заболевания над проекцией пораженного легкого выслушивается патологическое бронхиальное дыхание, обусловленное уплотнением легочной ткани при сохранении проходимости воздухоносных путей. По попятным причинам крепитация не выслушивается, поскольку альвеолы полностью заполнены фибринозным экссудатом и потеряна воздушность. Часто в течение нескольких дней над пораженным участко продолжает выслушиваться шум трения плевры, который в дальнейшем исчезает.

На фоне нарастающих признаков интоксикации увеличивается ЧСС до 110 12 в 1 мин. На верхушке может выслушиваться функциональный систолический шум, в некоторых случаях — аритмия.

При неосложненном течении долевой пневмонии, длительность периода разгара болезни обычно не превышает 7-10 дней, после чего начинается стадия разрешения.

Наиболее характерными физикальными признаками стадии опеченения являются:

патологическое бронхиальное дыхание в проекции пораженной доли легкого и шум трения плевры;
выраженное притупление перкуторного звука.

Стадия разрешения

Стадия разрешения в случаях неосложненного течения заболевания характеризуем снижением температуры тела (литическим или в более редких случаях — критическим уменьшением всех проявлений общеинтоксикационного синдрома и дыхательно недостаточности, прекращением кашля.

Все патологические данные выявляются в стадии опеченения при перкуссии и аускультации постепенно регрессируют. Происходит своеобразное «просветление» притупленного перкуторного звука. Притупление вновь, как и в первой стадии, приобретает вначале тимпанический оттенок, а затем восстанавливается ясный легочной звук.

При аускультации ослабевает бронхиальный оттенок дыхания, что связано с уменьшением уплотнения легочной ткани. В связи с постепенным рассасыванием экссудат частично восстанавливается воздушность альвеол. Экссудат располагается пристеночно. Поэтому так же, как и в первой стадии болезни, над пораженным участком легкого в течение некоторого времени определяется ослабленное дыхание. В конце вдоха снова происходит «разлипание» альвеол и респираторных бронхиол, что является причиной появления крепитации (сrepitacio reduх — конечная крепитация). В отличие от первой стадии сrepitacio reduх становится звучной.

По мере того, как происходит удаление экссудата и исчезновение отечности альвеолярных стенок, восстанавливается эластичность и воздушность легочной ткани, над легкими начинает вновь определяться везикулярное дыхание, крепитация исчезает.

Наиболее характерными физикальными признаками стадии разрешения являются

притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком, которое постепенно заменяете ясным легочным звуком;
ослабленное везикулярное дыхание, которое переходит в везикулярное дыхание;
появление сrepitacio reduх с последующим исчезновением этого аускультативного феномена.

Следует подчеркнуть, что описанная четкая стадийность клинических проявлений долевой (крупозной) пневмонии в настоящее время наблюдается сравнительно редко. В этой связи особое значение для диагностики приобретают лабораторные и рентгенологические признаки заболевания.