Рожа — инфекционное заболевание, характеризующееся появлением на коже или слизистых оболочках очагов чётко отграниченного острого серозного или серозно-геморрагического воспаления, лихорадкой и явлениями общей инток­сикации. Болезнь склонна к рецидивирующему течению.

Краткие исторические сведения

Рожа известна со времён глубокой древности. В трудах античных авторов она описана под названием erysipelas (греч. erythros — красный + лат. pellis — кожа). Вопросам клиники, дифференциальной диагностики и лечения рожи посвяще­ны работы Гиппократа, Цельсия, Галена, Абу Али Ибн Сины. Во второй половине XIX века Н.И. Пирогов и И. Земмельвейс описали вспышки рожи в хирургичес­ких госпиталях и родильных домах, считая заболевание высоко контагиозным. В 1882 г. И. Фелейзен впервые получил чистую культуру стрептококка от больного рожей. В результате последующего изучения эпидемиологических особенностей и патогенетических механизмов, успехов химиотерапии рожи сульфаниламидами и антибиотиками представления о заболевании изменились, его стали относить к разряду спорадических малоконтагиозных инфекций. Большой вклад в изучение проблем рожи в советское время внесли Э.А. Гальперин и В.Л. Черкасов.

Этиология

Возбудитель — стрептококк группы А (S. pyogenes), обладающий сложным на­бором антигенов, токсинов и ферментов.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — человек с различными формами стрептокок­ковой инфекции (вызванной стрептококками группы А) и «здоровый» бактерио­носитель стрептококка группы А.

Механизм передачи инфекции — аэрозольный, основной путь заражения — воз­душно-капельный, но также возможно контактное заражение. Входные ворота — различные повреждения (ранения, опрелости, трещины) кожи или слизистых оболочек носа, половых органов и др. Стрептококки группы А часто колонизируют поверхность слизистых оболочек и кожные покровы здоровых лиц, поэтому опасность заражения рожей велика, особенно при элементарной неопрятности.

Естественная восприимчивость людей. Возникновение заболевания определя­ет, вероятно, генетически обусловленная индивидуальная предрасположенность. Среди заболевших преобладают женщины. У лиц с хроническим тонзиллитом и другими стрептококковыми инфекциями рожа возникает в 5-6 раз чаще. Мест­ные факторы, предрасполагающие к развитию рожи лица, — хронические болез­ни ротовой полости, кариес, болезни ЛОР-органов. Рожа грудной клетки и ко­нечностей чаще возникает при лимфедеме, лимфовенозной недостаточности, отёках различного генеза, микозе стоп, трофических нарушениях. Посттравма­тические и послеоперационные рубцы предрасполагают к локализации очага в месте своего расположения. Повышение восприимчивости к роже может быть вызвано длительным приёмом стероидных гормонов.

Основные эпидемиологические признаки. Рожу относят к наиболее распростра­нённым инфекциям бактериальной природы. Официально заболевание не реги­стрируют, поэтому сведения о заболеваемости основаны на выборочных данных.

Инфекция может развиваться как по экзогенному, так и по эндогенному типу. Рожа лица может быть результатом лимфогенного заноса возбудителя из первич­ного очага в миндалинах или внедрения стрептококка в кожу. Несмотря на доста­точно широкое распространение возбудителя заболевание наблюдают лишь в виде спорадических случаев. В отличие от других стрептококковых инфекций рожа не имеет выраженной осенне-зимней сезонности. Наибольшую заболеваемость на­блюдают во второй половине лета и начале осени. Рожей болеют лица разных профессий: часто страдают строители, работники «горячих» цехов и люди, рабо­тающие в холодных помещениях; для рабочих металлургических и коксохими­ческих предприятий стрептококковая инфекция становится профессиональным заболеванием.

Следует отметить, что если в 1972-1982 гг. клиническую картину рожи от­личало преобладание среднетяжёлых и лёгких форм, то в следующее десятиле­тие отмечено значительное увеличение доли тяжёлых форм болезни с развитием инфекционно-токсического и геморрагического синдромов. В последнее время (1995-1999 гг.) лёгкие формы составляют 1%, среднетяжёлые — 81,5%, тяжёлые — 17,5% всех случаев. Удельный вес больных рожей с геморрагическим синдромом достиг 90,8%.

Патогенез

При экзогенном заражении возбудитель внедряется через повреж­дённую кожу (ссадины, царапины, раны, опрелости, трещины), а также слизис­тые оболочки. При наличии в организме очагов хронической стрептококковой инфекции с периодической реверсией L-форм стрептококка в бактериальные возможен эндогенный занос возбудителя в кожу с током крови. Размножаясь в кожных лимфатических капиллярах, стрептококк обусловливает формирование активного воспалительного или латентного очага инфекции в дерме. В последнем случае возбудитель длительно персистирует в коже, трансформируясь во внутриклеточно паразитирующие L-формы, или гематогенным путём распространяется по органам мононуклеарно-фагоцитарной системы, где также происходит его L-трансформация. Этот процесс лежит в основе формирования стойких очагов хронической стрептококковой инфекции. Последующая реверсия возбудителя в бактериальные формы определяет возможность развития рецидивов заболевания.

При активном размножении стрептококков в дерме их токсические продукты (экзотоксины, ферменты, компоненты клеточной стенки) проникают в крово­ток. Токсинемия становится причиной развития инфекционно-токсического син­дрома с высокой лихорадкой, ознобом и другими проявлениями интоксикации. Одновременно развивается кратковременная бактериемия, однако её роль в па­тогенезе заболевания окончательно не выяснена.

В коже или на слизистых оболочках (значительно реже) формируется очаг инфекционно-аллергического серозного или серозно-геморрагического воспаления. Существенную роль в его развитии играют факторы патогенности стрептокок­ков, оказывающие цитопатическое действие: антигены клеточной стенки, токсины и ферменты. При этом структура некоторых антигенов кожи человека сходна с А-полисахаридом стрептококков, что приводит к появлению у больных рожей аутоантител, вступающих в аутоиммунные реакции с антигенами кожи. Аутоиммунопатология по­вышает уровень индивидуальной предрасположенности организма к воздействию антигенов стрептококка. Кроме того, в дерме и сосочковом слое формируются иммунные комплексы с антигенами возбудителя. Аутоиммунные и иммунные комплексы могут вызывать поражение кожи, кровеносных и лимфатических капилляров, способ­ствовать развитию внутрисосудистого свёртывания крови с нарушением целост­ности сосудистой стенки, образованию микротромбов, формированию местного геморрагического синдрома. В результате в очаге инфекционно-аллергического воспаления с эритемой и отёком образуются геморрагии или пузыри с серозным или геморрагическим содержимым.

В основе патогенеза рожи лежит индивидуальная предрасположенность к заболеванию. Она может быть врождённой, генетически детерминированной или приобретённой в результате разнообразных инфекций и других перенесён­ных заболеваний, сопровождавшихся ростом сенсибилизации организма к ал­лергенам стрептококка, эндоаллергенам, аллергенам других микроорганизмов (стафилококков, кишечной палочки и др.). При наличии индивидуальной пред­расположенности организм реагирует на внедрение стрептококка в кожу форми­рованием гиперчувствительности замедленного типа с развитием серозного или серозно-геморрагического воспаления.

Важный компонент патогенеза — снижение активности факторов, определя­ющих защитные реакции больного: неспецифических факторов защиты, типоспецифического гуморального и клеточного иммунитета, местного иммунитета кожи и слизистых оболочек.

Кроме того, в развитии заболевания определённую роль играют нейроэндокринные нарушения и дисбаланс биологически активных веществ (соотношение содержания гистамина и серотонина). Вследствие относительной недостаточ­ности глюкокортикоидов и повышения уровня минералокортикоидов у боль­ных рожей поддерживается местный воспалительный процесс с отёчным синд­ромом. Гипергистаминемия способствует снижению тонуса лимфатических сосудов, усилению лимфообразования, повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера для микробных токсинов. При снижении содержания серотонина снижается тонус сосудов, усиливаются микроциркуляторные нару­шения в тканях.

Тропность стрептококков к лимфатическим сосудам обеспечивает лимфогенный путь диссеминирования с развитием лимфангитов, склерозированием лим­фатических сосудов при частых повторных эпизодах рожи. В результате наруша­ется резорбция лимфы, формируется стойкий лимфостаз (лимфедема). Вследствие распада белка при этом происходит стимуляция фибробластов с разрастанием соединительной ткани. Формируется вторичная слоновость (фибредема).

Морфологические изменения при роже представлены серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи с отёком дермы, гиперемией сосудов, периваскулярной инфильтрацией лимфоидными, лейкоцитарными и гистиоцитарными элементами. Наблюдают атрофию эпидермиса, дезорганизацию и фраг­ментацию коллагеновых волокон, набухание и гомогенизацию эндотелия в лим­фатических и кровеносных сосудах.

Клиническая картина

Современная клиническая классификация рожи предусматривает выделение следующих форм болезни.

По характеру местных поражений:
эритематозная;
эритематозно-буллёзная;
эритематозно-геморрагическая;
буллёзно-геморрагическая.
По степени интоксикации (тяжести течения):
лёгкая;
средней тяжести;
тяжёлая.
По кратности течения:
первичная;
повторная;
рецидивирующая (часто и редко, рано и поздно).
По распространённости местных проявлений:
локализованная;
распространённая;
блуждающая (ползучая, мигрирующая);
метастатическая.

Пояснения к классификации.

К рецидивирующей роже относят случаи, возникающие в период от несколь­ких дней до 2 лет после предыдущего заболевания, как правило, с той же локали­зацией местного процесса, а также более поздние, но с прежней локализацией при частых рецидивах.
К повторной роже относят случаи, возникающие не ранее чем через 2 года после предыдущего заболевания, у лиц, не страдавших ранее рецидивирующей рожей, а также случаи, развившиеся в более ранние сроки, но с иной локализа­цией.
Локализованными называют формы заболевания с местным очагом воспа­ления, локализующимся в пределах одной анатомической области, распростра­нёнными — при захвате очагом более одной анатомической области.
Случаи заболевания с присоединением флегмоны или некроза (флегмонозная и некротическая формы рожи) рассматривают как осложнения болезни.

Инкубационный период может быть установлен лишь при посттравматической роже, в этих случаях он продолжается от нескольких часов до 3-5 дней. Более чем в 90% случаев рожа начинается остро, больные указывают не только день, но и час её возникновения.

Начальный период характеризуется быстрым подъёмом температуры тела до высоких цифр, ознобами, головной болью, ломотой в мышцах и суставах, слабо­стью. В тяжёлых случаях заболевания возможны рвота, судороги и бред. Через несколько часов, а иногда и на 2-й день болезни на ограниченном участке кожи возникает ощущение распирания, жжения, зуда, умеренной болезненности, ос­лабевающей или исчезающей в покое. Боли больше всего выражены при роже волосистой части головы. Довольно часто возникают боли в области регионар­ных лимфатических узлов, усиливающиеся при движении. Затем появляется по­краснение кожи (эритема) с отёком.

В разгар заболевания сохраняются субъективные ощущения, высокая лихорад­ка и другие общетоксические проявления. Из-за токсического поражения нервной системы на фоне высокой температуры тела могут развиться апатия, бессонница, рвота, при гиперпирексии — потеря сознания, бред. На поражённом участке фор­мируется пятно яркой гиперемии с чёткими неровными границами в виде «язы­ков пламени» или «географической карты», отёком, уплотнением кожи. Очаг горячий и слегка болезненный на ощупь. При расстройствах лимфообращения ги­перемия имеет цианотичный оттенок, при трофических нарушениях дермы с лимфовенозной недостаточностью — буроватый. После надавливания пальцами на область эритемы краснота под ними исчезает на 1-2 с. Из-за растяжения эпидер­миса эритема лоснится, по её краям кожа несколько приподнята в виде перифе­рического инфильтрационного валика. Одновременно в большинстве случаев, особенно при первичной или повторной роже, наблюдают явления регионарного лимфаденита: уплотнение лимфатических узлов, их болезненность при пальпа­ции, ограничение подвижности. У многих больных проявляется сопутствующий лимфангит в виде узкой бледно-розовой полоски на коже, соединяющей эритему с регионарной группой лимфатических узлов.

Со стороны внутренних органов можно наблюдать приглушённость сердеч­ных тонов, тахикардию, артериальную гипотензию. В редких случаях появляют­ся менингеальные симптомы.

Лихорадка, различная по высоте и характеру температурной кривой, и другие проявления токсикоза обычно сохраняются 5-7 дней, а иногда и несколько доль­ше. При снижении температуры тела наступает период реконвалесценции. Обрат­ное развитие местных воспалительных реакций возникает позже нормализации температуры тела: эритема бледнеет, её границы становятся нечёткими, исчезает краевой инфильтрационный валик. Спадает отёк, уменьшаются и проходят явле­ния регионарного лимфаденита. После исчезновения гиперемии наблюдают мел­кочешуйчатое шелушение кожи, возможна пигментация. В некоторых случаях регионарный лимфаденит и инфильтрация кожи сохраняются долго, что свиде­тельствует о риске раннего рецидива рожи. Длительное сохранение стойкого отё­ка — признак формирования лимфостаза. Приведённая клиническая характери­стика свойственна эритематозной роже.

Эритематозно-геморрагическая рожа. В последние годы состояние встречают значительно чаще; в некоторых регионах по количеству случаев оно выходит на первое место среди всех форм заболевания. Основным отличием местных прояв­лений этой формы от эритематозной служит наличие кровоизлияний — от петехий до обширных сливных геморрагии на фоне эритемы. Заболевание сопровождают более длительная лихорадка (10-14 дней и более) и медленное обратное развитие местных воспалительных изменений. Нередко возникают осложнения в виде некрозов кожи.

Эритематозно-буллёзная рожа. Характерно образование мелких пузырьков на фоне эритемы (фликтены, заметные при боковом освещении) или крупных пузырей, наполненных прозрачным серозным содержимым. Пузыри образуют­ся на несколько часов или даже на 2-3 дня позже возникновения эритемы (вслед­ствие отслойки эпидермиса). В динамике заболевания они самопроизвольно разрываются (или их вскрывают стерильными ножницами), серозное содержи­мое истекает, омертвевший эпидермис отслаивается. Мацерированная поверх­ность медленно эпителизируется. Образуются корочки, после отпадения кото­рых рубцов не остаётся. Инфекционно-токсический синдром и регионарный лимфаденит не имеют принципиальных отличий от их проявлений при эрите­матозной роже.

Буллёзно-геморрагическая рожа. Принципиальное отличие от эритематозно-буллёзной рожи — образование пузырей с серозно-геморрагическим содержимым, обусловленным глубоким повреждением капилляров. При вскрытии пузырей на мацерированной поверхности часто образуются эрозии, изъязвления. Эту форму нередко осложняют глубокие некрозы, флегмоны; после выздоровления остают­ся рубцы и пигментация кожи.

Наиболее частая локализация местного воспалительного очага при роже — нижние конечности, реже лицо, ещё реже верхние конечности, грудная клетка (обычно при лимфостазе в области послеоперационных рубцов) и др.

Рожа независимо от формы заболевания имеет некоторые возрастные особен­ности.

Дети болеют редко и легко.
У лиц пожилого возраста первичная и повторная рожа обычно отличается более тяжёлым течением с удлинением лихорадочного периода (иногда до 4 нед) и обострением различных сопутствующих хронических заболеваний. Регионар­ный лимфаденит у большинства больных отсутствует. Регресс местных прояв­лений у пожилых лиц идёт медленно.

Заболевание склонно к рецидивирующему течению. Различают ранние (в пер­вые 6 мес) и поздние, частые (3 раза в год и более) и редкие рецидивы. При час­том рецидивировании заболевания (3-5 раз в год и более) говорят о хроническом течении болезни. В этих случаях довольно часто симптомы интоксикации быва­ют умеренными, лихорадка — короткой, эритема — неяркой и без чётких границ, регионарный лимфаденит отсутствует.

Дифференциальная диагностика

Рожу дифференцируют от многих инфекционных, хирургических, кожных и внутренних заболеваний: эризипелоида, сибирской язвы, абсцесса, флегмоны, панариция, флебитов и тромбофлебитов, облитерирующего эндартериита с тро­фическими нарушениями, экземы, дерматита, токсикодермии и других кожных заболеваний, системной красной волчанки, склеродермии и др.

При постановке клинического диагноза рожи принимают во внимание острое начало заболевания с лихорадкой и другими проявлениями интоксикации, чаще опережающими возникновение типичных местных явлений (в ряде случаев возникающими одновременно с ними), характерную локализацию местных вос­палительных реакций (нижние конечности, лицо, реже другие области кожных покровов), развитие регионарного лимфаденита, отсутствие выраженных бо­лей в покое.

Лабораторная диагностика

Выделение возбудителя обычно не проводят.

Осложнения

Заболевание нередко осложняют абсцессы, флегмоны, глубокие некрозы кожи, язвы, пустулизация, флебиты и тромбофлебиты, в редких случаях — пневмония и сепсис. Вследствие лимфовенозной недостаточности, прогрессирующей при каж­дом новом рецидиве заболевания (особенно у больных часто рецидивирующей рожей), в 10-15% случаев формируются последствия рожи в виде лимфостаза (лимфедемы) и слоновости (фибредемы). При длительном течении слоновости развиваются гиперкератоз, пигментация кожи, папилломы, язвы, экзема, лимфорея.

Лечение

Возможно амбулаторное лечение рожи, но в некоторых случаях показана гос­питализация. К этим случаям относят часто рецидивирующие и тяжёлые формы болезни, наличие тяжёлых общих сопутствующих заболеваний, старческий или детский возраст больных.

Этиотропную терапию проводят назначением пенициллинов (внутримышеч­но по 4-6 млн ЕД/сут), цефалоспоринов I и II поколений (по 1 г 3-4 раза в сут­ки), а также некоторых макролидов, гликопептидов, фторхинолонов в средних терапевтических дозах курсом на 7-10 сут. Менее эффективны эритромицин, олеандомицин, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты. При часто реци­дивирующей роже применяют последовательную двухкурсовую антибиотикотерапию: вслед за курсом ß-лактамных препаратов после 2-3-дневного перерыва назначают линкомицин по 0,6 г 3 раза в день внутримышечно курсом 7 сут. Пока­заны дезинтоксикационная и противовоспалительная терапия с применением нестероидных противовоспалительных препаратов, антигистаминные и симпто­матические средства, витамины С, В, и В6.

Местную терапию проводят при буллёзных формах рожи путём вскрытия пузырей и наложения часто сменяемых марлевых салфеток, смоченных раст­ворами антисептиков (фурацилина 1:5000, этакридина лактата 1:1000, димексида, диоксидина, октанисепта и др.). Применение различных мазей ог­раничено, поскольку они часто раздражают кожу, усиливают экссудацию и замедляют репаративные процессы. Иногда назначают бепантен, бепантен плюс, дермазин.

Для более быстрой ликвидации остаточных явлений и предотвращения послед­ствий рожи применяют физиотерапевтические методы: ультрафиолетовое облу­чение, УВЧ, озокерит, парафин и др. Разрабатывают методы фито-, лазеро- и магнитотерапии.

В ряде случаев больным рожей показано противорецидивное лечение после выписки из стационара. Для этого назначают инъекции бициллина-5 по 1,5 млн ЕД или ретарпена по 2,4 г внутримышечно с интервалами между инъекциями 3 нед. При часто рецидивирующей роже курс инъекций продолжают в течение 2 лет. Больным с остаточными явлениями и риском рецидива после выписки из стационара инъекции проводят в течение 3-6 мес. При сезонных рецидивах про­тиворецидивное лечение начинают за месяц до их обычного времени наступле­ния и проводят в течение 3-4 мес.

Профилактические меры

Необходимо следить за чистотой кожных покровов. Первичная обработка ран, трещин, лечение гнойничковых заболеваний, строгое соблюдение асептики при медицинских манипуляциях служат средствами предупреждения рожи.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Мероприятия не регламентированы. Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами первичной рожи проводят в кабинете инфекционных болезней по­ликлиники в течение 3 мес; за страдающими рецидивирующей рожей наблюдают не менее 2 лет со времени последнего рецидива.