Вирус Эпштейна-Барр долгое время считался потенциальным канцерогеном. Онколог объясняет, как вирус вызывает дегенерацию наших клеток.

В соответствии с этим вирусные белки прикрепляются к особенно хрупкому месту на нашей хромосоме 11 и вызывают там разрывы. Это, в свою очередь, способствует развитию рака.

В некоторых случаях возбудитель, относящийся к вирусам герпеса, может вызвать у вас некоторые заболевания: гландулярную лихорадку и подозревается в развитии рассеянного склероза, затяжного ковида и синдрома хронической усталости. ВЭБ также считается возможной причиной нескольких видов рака, включая лимфому Ходжкина и рак глотки.

Помимо вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) это также включает:

вирус ветряной оспы (вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай)
цитомегаловирус
вирус герпеса человека 6A, 6B и 7 , и
вирус герпеса, ассоциированный с саркомой Капоши.

Ориентация на вирусный белок

Но как вирус Эпштейна-Барр может вызвать раковую опухоль?

«Около 90 процентов из нас являются носителями вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) — в основном незаметно и с раннего детства. Ученые исследовали хорошо известную характеристику вируса: ВЭБ оставляет после себя вирусный белок EBNA1 в инфицированных клетках. Он связывается в виде обратной связи с определенной последовательностью ДНК в геноме вируса, но также может прикрепляться к ДНК человека», — говорит врач-онколог Андрей Воробьев специально для МедикФорум.

Спомощью различных культур клеток человека ученые исследовали, где именно вирусный белок стыкуется с геномом. Они обнаружили поразительное скопление прикрепленных белков EBNA1 в участке 11-й хромосомы. Более детальный анализ показал, что геном этого участка содержит многочисленные копии последовательности ДНК, напоминающей последовательность стыковки в коде гена Эпштейна-Барр. Это позволяет вирусному белку EBNA1 стыковаться с нашей ДНК.

Хрупкое пятно в хромосоме

Самое интересное в этом то, что вирусный белок связывается с так называемой хрупкой точкой на хромосоме. Там ДНК особенно подвержена повреждениям, мутациям и разрывам во время клеточного деления. «

Такие пятна имеют тенденцию разрушаться при воздействии дополнительных факторов стресса. Стыковка вирусного белка EBNA1 разрывает цепь ДНК в этой точке.

«Около 40 процентов митотических клеток содержали одну или несколько хромосом, которые, по-видимому, были разорваны в месте стыковки EBNA1. Таким образом, они обнаружили ранее неизвестную связь между EBV и изменениями в одиннадцатой хромосоме», — комментирует исследование Воробьев.

Эксперимент впервые показывает, как вирусный белок разрушает хрупкую точку генома.

Хромосомные повреждения также обнаруживаются в данных о опухоли

Такое повреждение ДНК считается одним из факторов, которые могут вызвать дегенерацию клеток и, следовательно, рак.

Анализ геномных данных 2439 типов опухолей и 38 видов рака показал: раковые опухоли больных латентной ВЭБ-инфекцией имели аномалии на 11-й хромосоме значительно чаще ВЭБ-положительных опухолей уха и горла содержали изменения на 11-й хромосоме.

Возможность раннего выявления и профилактики

По мнению исследователей, это может объяснить, почему латентная инфекция вирусом Эпштейна-Барр, и особенно повторное появление этого вируса, увеличивает риск некоторых видов рака.

Реактивация вируса в пораженных клетках приводит к разрыву одиннадцатой хромосомы вирусным белком EBNA1.

Это открытие открывает возможность специального скрининга людей на наличие этого фактора риска заболеваний, связанных с ВЭБ.