Американские исследователи из Университета Пенсильвании и Северо-Западного университета в Эванстоуне выяснили причину устойчивости золотистого стафилококка к действию большинства антибиотиков.
Согласно полученным данным, своеобразным защитником золотистого стафилококка стал ген cfr, приобретенный им от патогенного стафилококка Staphylococcus sciuri, передает «Компьюлента». Белок, кодируемый этим геном, модифицирует бактериальный белоксинтезирующий аппарат таким образом, что антибиотики просто перестают узнавать его.

Опасность появления такой «супербактерии» заключается в том, что золотистый стафилококк, живущий на коже и слизистой оболочке носа человека, может быть источником серьезных заболеваний, от незначительных кожных воспалений до пневмоний и менингитов. Штамм стафилококка с геном суперустойчивости был обнаружен в США, Бразилии, Испании, Ирландии, Италии.

Американские специалисты прояснили молекулярную механику данного феномена. Согласно исследованиям, белок Cfr ответствен за метилирование рибосомной РНК. У всех живых организмов есть сложная сеть регуляции активности генов — через добавление метильных групп на нуклеотиды, строительные «кирпичи» для нуклеиновых кислот, ДНК и РНК.

Когда к нуклеотиду подшивается метильная группа, это изменяет структуру нуклеиновой кислоты и ее функции: с метилизированным участком РНК или ДНК буду иначе связываться белки, участвующие в биосинтезе. У бактерий есть белок RlmN, который так модифицирует рибосомную РНК, что улучшается функционирование белоксинтезирующей машины, рибосомы.

Антибиотики атакуют бактерии именно по рибосомам, связываясь с ними и инактивируюя одну из многочисленных функций, в результате чего бактерии гибнут. А белок Cfr как раз мешает антибиотикам садиться на рибосому. Он тоже метилирует рибосомную РНК, причем по тем же самым нуклеотидам, что и RlmN, но при этом навешивает метильные группы на другие атомы этих нуклеотидов. Это не мешает работе рибосом, но при этом делает их неузнаваемыми для антибиотиков.

Исследователи подчеркивают, что стафилококк не «сочинял» новые белки-ферменты, которые разрушали бы антибиотики по отдельности, а модифицировал сам себя таким образом, чтобы стать неуязвимым для лекарств. Ученые уверены, что новое исследование поможет учесть данную особенность бактерии при создании эффективных лекарств.