Многие годы ученые пытаются найти лекарство от болезни XX века — СПИДа, унесшего миллионы жизней. И вот теперь, похоже, они близки к разгадке, как никогда. Наконец-то в постоянно меняющейся оболочке вируса иммунодефицита человека найдено слабое звено. Американским ученым удалось сделать снимок вируса СПИДа, который атакует клетки иммунной системы. Исследователи обнаружили место ВИЧ, уязвимое для антител, которые могут препятствовать заражению клеток человеческого организма — фрагмент с неизменной структурой и свойствами. Открытие может существенно ускорить работы над созданием вакцины против ВИЧ. ВИЧ избегает атак иммунной системы, поскольку структура белков, расположенных на его поверхности, непрерывно меняется. Обнаруженный учеными постоянный белковый фрагмент является потенциальной мишенью для антител, способных уничтожить вирус. Вирусный белок под названием gp120, в котором обнаружено слабое звено, выполняет весьма важную функцию — он отвечает за прикрепление вируса к поверхности иммунных клеток, после чего вирус проникает внутрь клетки и начинает размножаться в ней.

Именно поэтому ключевой фрагмент белка, связывающийся с клеточным рецептором, должен оставаться неизменным. Данная особенность строения вируса известна достаточно давно, но до последнего времени ученые полагали, что чувствительный фрагмент gp120 большую часть времени «прячется» в складках этого сложного белка, а значит, остается недоступным для антител. В новом исследовании сотрудникам Национального института аллергических и инфекционных заболеваний США удалось установить, что gp120 не меняет свою форму до тех пор, пока не прикрепится к поверхности клетки. Более того, ученым удалось зафиксировать процесс атаки на вирус антитела под названием b12, связывающегося с вирусным белком, а также описать структуру возникающих между ними химических связей. В ходе недавних исследований аналогичные антитела были обнаружены у небольшой группы ВИЧ-инфицированных пациентов, которые, в отличие от большинства носителей, могли длительное время противостоять разрушительной атаке вируса без помощи лекарств.

Однако, поскольку продукция антител начиналась уже после заражения и в ограниченном количестве, они не могли полностью очистить организм этих людей от инфекции — пациенты продолжали оставаться носителями вируса и могли заразить окружающих. В настоящее время, по словам координатора исследовательского проекта Питера Квонга (Peter Kwong) из Национальных институтов здравоохранения (НИЗ) США, задача ученых состоит в том, чтобы найти способ заставить организм вырабатывать нужные антитела в нужном количестве до контакта с вирусом. Теоретически ученые могут достичь этого посредством введения в организм человека фрагментов ДНК, кодирующих структуру антитела b12, либо попытаться стимулировать иммунную систему прививкой с инактивированными фрагментами вируса, содержащими белок.