Учёные нашли способ, как обезоружить хламидию. Эта бактерия прикрывается от защитных систем человеческой клетки с помощью специального маскировочного белка. Новый препарат подавляет его работу, после чего клеткам остаётся только ликвидировать хламидию.

Хламидиоз — одно из самых распространённых венерических заболеваний; только в США ежегодно регистрируется около 3 млн новых случаев. «Успех» сопутствует хламидиям не просто так: вначале инфекция протекает бессимптомно, а потому легко превращается в хроническую. Мужчины менее подвержены хламидиозу, у женщин, наоборот, инфекция чревата воспалением тазовых органов и сильными осложнениями, вплоть до бесплодия. Лечат хламидиоз антибиотиками, но болезнь умеет возвращаться, переждав курс, причём с гораздо более серьёзными последствиями.

Возбудители инфекции, хламидии Chlamydia trachomatis, обладают исключительной способностью уходить из-под атаки иммунной системы человека. Поселяясь внутри клетки, эти бактерии окружают себя защитной вакуолью, а чтобы поражённая клетка не запустила программу апоптоза в ответ на вторжение (и не обнаружила бы таким образом присутствие возбудителя), хламидии имеют при себе специальный белок, который прерывает апоптотическую программу клетки.

Учёные из Университета Дьюка (США) утверждают, что им удалось найти лекарство, которое ликвидирует маскировку хламидий.

Белок, с помощью которого возбудителю удаётся длительное время бессимптомно существовать в клетках хозяина, называется протеазой CPAF. По-видимому, эта протеаза разрушает клеточные белки, угрожающие целостности защитной вакуоли хламидий и могущие запустить программируемую клеточную смерть. Как пишут исследователи в журнале Cell Host and Microbe, им удалось подобрать агент, который подавляет действия охранного белка бактерий. Работа учёных осложнялась тем, что для этого надо было не просто синтезировать ингибитор протеазы, но и сделать так, чтобы он проникал в поражённые клетки человека. Подавление работы зловредного белка приводило к тому, что «домик» бактерий разрушался и клетка наконец-то понимала, что к чему. Немедленно начинался апоптоз, который губил клетку и возбудителя в ней; апоптотическая реакция пробуждала иммунитет.

Таким образом, сам по себе полученный препарат не убивает бактерию, он лишь, по образному выражению исследователей, лишает её главного оружия, смещая равновесие в пользу организма-хозяина. Ликвидация возбудителя осуществляется самой клеткой. Исследователи выражают надежду, что подобный подход можно сделать общим в разработке различных противоинфекционных препаратов.