Герпетическая инфекция беременных женщин относится к чис­лу наиболее часто встречающихся в акушерской популяции заболеваний, которые передаются половым путем. По данным серологических исследова­ний, распространенность ВПГ-2 среди беременных женщин в Украине состав­ляет 20%, в США — до 36%, в России — 35%. В странах Европы 45% жен­щин серопозитивны к ЦМВ на ранних сроках беременности.

Чаще герпетическая инфекция у беременных протекает латентно. Специ­фические антитела к ВПГ-2 выявляются у 20—30% беременных женщин, а к ЦМВ — у 33—77% при акушерской патологии. Герпесвирусы, как правило, персистируют в организме, что не сопровождается клиническими признака­ми болезни.
Однако, наличие антител к ВПГ не препятствует реактивации вирусов. Специфические титры при бессимптомной форме инфекции ниже, чем при клинических проявлениях заболевания. Материнский иммунитет не в состоя­нии предупредить реактивацию латентной инфекции в период беременности, а также трансмиссию ВПГ к плоду. Наряду с этим, чем шире распространена серопозитивность в популяции, тем меньше риск первичной герпетической инфекции во время беременности и вертикальной передачи ВПГ.
Осложнения беременности даже при латентной форме герпетической инфекции включают: невынашивание, длительную угрозу прерывания беременности, ранние токсикозы, гипоксию, задержку развития плода, преждев­ременные роды и их аномалию, хориоамниониты, эндотермиты.
В случаях аутоиммунных и эндокринных нарушений у беременных гер­петическая инфекция протекает тяжело, проявляется сильно зудящими вы­сыпаниями в виде пузырей, имеющих герпетиформное расположение. Симп­томы заболевания развиваются обычно во второй половине беременности, чаще у молодых женщин, у которых было несколько половых партнеров.
Наблюдаются полиморфные высыпания — везикулезные, папулоуртикарные и буллезные на эритематозных участках, реже на клинически здоровой коже. Занимая обширные участки туловища и конечностей, высыпания, как правило, сопровождаются сильным зудом, вследствие чего образуются расчесы и кровянистые корочки. Общее состояние больных весьма тяжелое. После родоразрешения заболевание регрессирует, но оно может появляться при новой беременности.
Установлено, что манифестные формы герпетической инфекции у бере­менных, как правило, играют существенную роль в формировании патоло­гии плода и новорожденного. Однако, неблагоприятный исход беременности может быть связан не только с манифестной, но и с бессимптомной формой герпетической инфекции матери. Не вызывая особых расстройств здоровья, ВПГ могут проникать в плаценту, эмбрион или плод и вызывать тяжелые поражения плода и новорожденного. Поэтому одними из наиболее серьезных осложнений герпеса у беременных являются внутриутробное инфицирование плода и заражение новорожденных детей при прохождении через инфициро­ванные родовые пути матери с клиническими поражениями в постнатальном периоде. Герпес половых органов матери может стать причиной спонтанных абортов, преждевременных родов, неразвивающейся беременности, врожден­ных уродств, врожденной неонатальной и постнатальной инфекций.
Считают, что инфицирование плода и новорожденных в момент рождения встречается в 20—50% случаев при первичном герпесе половых путей, прежде всего шейки матки. Обычно в таких случаях в цервиксе накапливается значи­тельное количество вируса, а материнские вируснейтрализующие антитела отсутствуют. При рецидивах вертикальная передача вируса плоду и инфици­рование новорожденных встречаются значительно реже (до 8% случаев).
Более низкая степень заражения при рецидивирующем течении герпетичес­кой инфекции объясняется небольшим количеством вируса в очаге поражения при наличии материнских противогерпетических антител, которые передают­ся плоду. Риск инфицирования новорожденного вирусом герпеса более высок в случаях затяжных родов после раннего отхождения околоплодных вод.
Клинические проявления герпетической инфекции у плода зависят от срока беременности, в котором происходит заражение, инфицирующей дозы, ви­рулентности и путей проникновения вируса. Неблагоприятные исходы бере­менности для плода при вирусных и некоторых бактериальных инфекциях в основном связаны с гематогенным (трансгшацентарным) путем передачи за­болевания. Симптомы заболевания у новорожденных обычно появляются в течение первого месяца после рождения. Начало локализованного поражения нервной системы приходится, как правило, на первые 10—12 дней, а в случае диссеминированных поражений — на первые 14—16 дней. У новорожденных раз­вивается лихорадка, прогрессирует желтуха, отмечаются гепатоспления, це­ребральные симптомы, везикулярная сыпь, нередко регистрируются стоматит и кератоконъюнктивит.
Только кожные проявления в начале заболевания наблюдаются в 60—70% случаев. Прогрессирование заболевания может происходить приблизительно у 70% инфицированных новорожденных, при этом в процесс вовлекаются гла­за, что выражается в развитии дендрического изъязвления роговицы или хо-риоретинита. Если инфекция сильно диссеминирована, нередко поражается головной мозг (менингоэнцефалит), встречаются герпетические поражения и большинства других органов.

Признаки диссеминированной инфекции: повышенная возбудимость, сон­ливость, кома, респираторные симптомы, склонность к кровоточивости, по­ражения глаз, нарушение функций печени, ЦНС. Главный же диагностичес­кий признак — герпетиформная сыпь отмечается лишь у трети больных. Смертность при диссеминированной инфекции новорожденных составляет около 50%, а у половины выживших имеются выраженные глазные или не­врологические осложнения.
При трансгшацентарном инфицировании в сроках до 20 нед. в 34% слу­чаев наступает самопроизвольный выкидыш, при заражении в период 20— 34 нед. в 30% случаев происходят преждевременные роды. Установлено, что инфицирование в I триместре беременности приводит к развитию у плода микрогидроцефалии, пороков сердца, желудочно-кишечного тракта, мочепо­ловой системы, скелета, катаракты, глухоты. Инфицирование во II и III три­местрах вызывает у плода пневмонию, менингоэнцефалит, сепсис, анемию, гепатоспленомегалию, желтуху, гипотрофию. Частой причиной антенатальной гибели становится сепсис.
Невынашивание беременности (ранние и поздние выкидыши, неразвива­ющаяся беременность) отмечается у 25—30% женщин, инфицированных ВПГ-2. Получены данные, указывающие на роль герпетических поражений придатков матки в невынашивании беременности. Однако у 70% матерей, дети которых родились с генерализованным внутриутробным герпесом, в период родов не было признаков генитального герпеса, а у 52% он не отмечался даже в анамнезе. При этом у около 30% этих женщин во время беременности (или их мужья) имелись клинические проявления генитального и экстрагенитального герпеса.
Актуальность проблемы герпетической инфекции в генезе нарушений раз­вития плода определяется тем, что плод с его интенсивным клеточным делени­ем и высоким уровнем обменных процессов является идеальной средой для реп­родукции вирусов и деструктивного их действия на ткани и органы.
Различаются следующие пути проникновения ВПГ в эмбрион и плод: 1) восходящий, или трансцервикальный, когда герпесвирусы из наружных половых органов или цервикального канала проникают через плодные обо­лочки в амниотическую жидкость вследствие снижения защитных функций цервикальной слизи или в связи с медицинскими манипуляциями; 2) гемато­генный, или трансплацентарный, когда ВПГ попадают в плод через плаценту и пупковую вену; 3) трансовариальный, при котором вирусы двигаются из брюшной полости по маточным трубам.
Последствия герпеса у беременных зависят прежде всего от вирулентно­сти возбудителя, пути проникновения и гестационного возраста плода. Тя­желые диссеминированные поражения фетоплацентарного комплекса, мозга, печени, легких плода наблюдаются при гематогенном пути передачи ВПГ. Первичный герпес во время беременности ассоциируется с внутриутроб­ной инфекцией плода в 5% случаев. Попадая в фетоплацентарную систему вследствие материнской виремии, ВПГ могут вызывать выкидыши в I и II триместрах, преждевременные роды, антенатальную гибель плода, задержку его внутриутробного развития, околоплацентарную гематому.
Вертикальная передача ВПГ наблюдается при первичной, рекуррентной инфекции и при бессимптомном носительстве. Возможно также постнатальное инфицирование, но внутриутробная инфекция плода случается редко, что, по-видимому, обусловлено защитной ролью плаценты.
Инфицирование плода ВПГ в I триместре беременности вызывает микро-или гидроцефалию, микроофтальмию, катаракту, глухоту, внутричерепной кальциноз, аномалии развития. Герпетическая инфекция во II—III тримест­рах беременности обусловливает гепатоспленомегалию, анемию, желтуху, хориоретинит, гипотрофию, менингоэнцефалит, сепсис.
Проявлениями внутриутробного инфицирования герпесвирусом могут быть асфиксия при рождении, респираторный дистресс-синдром, врожденные пнев­монии, болезнь геалиновых мембран, кровоизлияния. Внутриутробная герпе­тическая инфекция — неуправляемая причина перинатальной смертности, детской инвалидности (детского церебрального паралича, эпилепсии, слепо­ты, глухоты и др.).