Причины и механизмы вентиляционной и паренхиматозной дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность возникает при нарушении любого из функциональных компонентов дыхательной системы — легочной паренхимы, грудной стенки, кровообращения в малом круге, состояния альвеолярно-капиллярной мембраны, нервной и гуморальной регуляции дыхания.

В зависимости от преобладания тех или иных изменений газового состава крови различают две основные формы дыхательной недостаточности — вентиляционную (гиперкапническую) и паренхиматозную (гипоксемическую), каждая из которых может протекать остро или хронически.

Вентиляционная (гиперкапническая) дыхательная недостаточность

Вентиляционная (гиперкапническая) форма дыхательной недостаточности характеризуется преимущественно тотальным снижением объема альвеолярной вентиляции (альвеолярной гиповентиляцией) и минутного объема дыхания (МОД), уменьшением выведения СО2 из организма и, соответственно, развитием гиперкапнии (РаСО2 > 50 мм рт. ст.), а затем и гипоксемии.

Причины и механизмы развития вентиляционной дыхательной недостаточности тесно связаны с нарушением процесса выведения углекислого газа из организма. Как известно, процесс газообмена в легких определяется:

уровнем альвеолярной вентиляции;
диффузионной способностью альвеолярно-капиллярной мембраны в отношении О2 и СО2;
величиной перфузии;
соотношением вентиляции и перфузии (вентиляционно-перфузионным отношением).

С функциональной точки зрения все воздухоносные пути в легких делят на проводящие пути и газообменную (или диффузионную) зону. В области проводящих путей (в трахее, бронхах, бронхиолах и терминальных бронхиолах) во время вдоха наблюдается поступательное движение воздуха и механическое перемешивание (конвекция) свежей порции атмосферного воздуха с газом, находившемся в физиологическом мертвом пространстве до начала очередного вдоха. Поэтому эта область получила еще одно название — конвекционная, зона. Понятно, что интенсивность обогащения конвекционной зоны кислородом и снижения концентрации углекислого газа, прежде всего, определяются интенсивностью легочной вентиляции и величиной минутного объема дыхания (МОД).

Характерно, что по мере приближения к более мелким генерациям воздухоносных путей (с 1-й до 16-й генерации) поступательное движение потока воздуха постепенно замедляется, а на границе конвекционной зоны и вовсе прекращается. Это связано с резким возрастанием общей суммарной площади поперечного сечения каждой последующей генерации бронхов и, соответственно, со значительным ростом общего сопротивления мелких бронхов и бронхиол.

Последующие генерации воздухоносных путей (с 17-й по 23-ю), включающие дыхательные бронхиолы, альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки и альвеолы, относятся к газообменной (диффузионной) зоне, в которой и осуществляется диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. В диффузионной зоне «макроскопическое» дни | сине газов как во время дыхательных движений, так и во время кашля полностью отсутствует (В.Ю. Шанин). Газообмен здесь осуществляется только за счет молекулярного процесса диффузии кислорода и углекислого газа (см. рис. 2.2). При этом скорость молекулярного перемещения СО2 — от конвекционной зоны, через всю диффузионную юпу к альвеолам и капиллярам, а также СО2 — из альвеол к конвекционной зоне — определяется тремя основными факторами:

градиентом парциального давления газов на границе конвекционной и диффузионной зон;
температурой окружающей среды;
коэффициентом диффузии для данного газа.

Важно отметить, что уровень легочной вентиляции и МОД почти не влияют на процесс перемещения молекул СО2 и О2 непосредственно в диффузионной зоне.

Известно, что коэффициент диффузии углекислого газа примерно в 20 раз выше, чем кислорода. Это означает, что диффузионная зона не создает большого препятствия для углекислого газа, и его обмен почти полностью определяется состоянием конвекционной зоны, т.е. интенсивностью дыхательных движений и величиной МОД. При тотальном снижении вентиляции и минутного объема дыхания «вымывание» углекислого газа из конвекционной зоны прекращается, и его парциальное давление возрастает. В результате градиент давления СО2 на границе конвекционной и диффузионной зон снижается, интенсивность его диффузии из капиллярного русла в альвеолы резко падает, и развивается гиперкаппия.

В других клинических ситуациях (например, при паренхиматозной дыхательной недостаточности), когда на определенной стадии развития заболевания возникает выраженная компенсатор пая гипервентиляция неповрежденных альвеол, скорость «вымывания» углекислого газа из конвекционной зоны значительно возрастает, что приводит к увеличению градиента давления СО2 на границе конвекционной и диффузионной зон и усиленному выведению углекислоты из организма. В результате развивается гипокапния.

В отличие от углекислого газа, обмен кислорода в легких и парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (РаО2) зависят, в первую очередь, от функционирования диффузионной зоны, в частности от коэффициента диффузии О2 и состояния капиллярного кровотока (перфузии), а уровень вентиляции и состояние конвекционной зоны влияют на эти показатели лишь в небольшой степени. Поэтому при развитии вентиляционной дыхательной недостаточности на фоне тотального снижения минутного объема дыхания в первую очередь возникает гиперкапния и лишь затем (обычно па более поздних стадиях развития дыхательной недостаточности) — гипоксемия.

Таким образом, вентиляционная (гиперкапническая) форма дыхательной недостаточности указывает на несостоятельность «дыхательного насоса». Она может быть обусловлена следующими причинами:

Нарушениями центральной регуляции дыхания:
отеком мозга, захватывающим его стволовые отделы и область дыхательного центра;
инсультом;
черепно-мозговыми травмами;
нейроинфекцией;
токсическими воздействиями на дыхательный центр;
гипоксией головного мозга, например, при тяжелой сердечной недостаточности;
передозировкой лекарственных средств, угнетающих дыхательный центр (наркотические анальгетики, седативные, барбитураты и др.).
Повреждением аппарата, обеспечивающего дыхательные движения грудной клетки, т.е. нарушениями функционирования так называемых «грудных мехов» (периферическая нервная система, дыхательные мышцы, грудная клетка):
деформациями грудной клетки (кифоз, сколиоз, кифосколиоз и др.);
переломами ребер и позвоночника;
торакотомией;
нарушением функции периферических нервов (в основном диафрагмального — синдром Гийена-Барре, полиомиелит и др.);
нарушениями нервно-мышечной передачи (миастения);
утомлением или атрофией дыхательных мышц на фоне длительного интенсивного кашля, обструкции воздухоносных путей, рестриктивных нарушений дыхания, длительной ИВЛ и др.);
снижением эффективности работы диафрагмы (например, при ее уплощении).
Рестриктивными нарушениями дыхания, сопровождающимися снижением МОД:
выраженным пневмотораксом;
массивным плевральным выпотом;
интерстициальными болезнями легких;
тотальными и субтотальными пневмониями и др.

Таким образом, большинство причин вентиляционной дыхательной недостаточности связаны с нарушениями внелегочного аппарата дыхания и его регуляции (ЦНС, грудная клетка, дыхательные мышцы). Среди «легочных» механизмов вентиляционной дыхательной недостаточности основное значение имеют рестриктивные нарушения дыхания, обусловленные снижением способности легких, грудной клетки или плевры к расправлению во время вдоха. Рестриктивные нарушения развиваются при многих острых и хронических заболеваниях органов дыхания. В связи с этим в рамках вентиляционной дыхательной недостаточности выделяют особый рестриктивный тип дыхательной недостаточности, наиболее часто обусловленный следующими причинами:

заболеваниями плевры, ограничивающими экскурсию легкого (экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс, фиброторакс и др.);
уменьшением объема функционирующей паренхимы легкого (ателектазы, пневмонии, резекция легкого и др.);
воспалительной или гемодинамически обусловленной инфильтрацией легочной ткани, приводящей к увеличению «жесткости» легочной паренхимы (пневмония, интерстициальный или альвеолярный отек легких при левожелудочковой сердечной недостаточности и др.);
пневмосклерозом различной этиологии и др.

Следует также учитывать, что причиной возникновения гиперкапнии и вентиляционной дыхательной недостаточности могут стать любые патологические процессы, сопровождающиеся тотальным снижением альвеолярной вентиляции и минутного объема дыхания. Такая ситуация может возникнуть, например, при выраженной обструкции воздухоносных путей (бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, дискинезия мембранозной части трахеи и т.п.), при значительном уменьшении объема функционирующих альвеол (ателектаз, интерстициальные болезни легких и др.) или при значительном утомлении и атрофии дыхательных мышц. Хотя во всех этих случаях в возникновении дыхательной недостаточности принимают участие и другие патофизиологические механизмы (нарушения диффузии газов, вентиляционно-перфузионных отношений, капиллярного кровотока легких и т.д.). В этих случаях речь идет, как правило, о формировании смешанной вентиляционной и паренхиматозной) дыхательной недостаточности.

Следует также добавить, что при острой вентиляционной дыхательной недостаточности повышение РаСО2, как правило, сопровождается уменьшением рН крови и развитием дыхательного ацидоза, обусловленного уменьшением отношения НСО3/Н2СО3, определяющего, как известно, величину рН. При хронической дыхательной недостаточности вентиляционного типа столь выраженного снижения рН благодаря компенсаторному повышению концентрации и карбонатов в сыворотке крови не происходит.

1. Вентиляционная (гиперкапническая) дыхательная недостаточность характеризуется:

тотальной альвеолярной гиповентиляцией и снижением минутного объема дыхания,
гиперкапнией,
гипоксемией (на более поздних стадиях формирования дыхательной недостаточности),
признаками компенсированного или декомпенсированного дыхательного ацидоза.

2. Основные механизмы развития вентиляционной (гиперкапнической) формы дыхательной недостаточности:

нарушена центральной регуляции дыхания;
повреждения аппарата, обеспечивающего дыхательные вижения грудной клетки (периферические нервы, дыхательные мышцы, грудная стенка);
выраженные рестриктивные расстройства, сопровождающиеся снижением МОД.

Паренхиматозная дыхательная недостаточность

Паренхиматозная (гипоксемическая) форма дыхательной недостаточности характеризуется значительным нарушением процесса оксигеиации крови в легких, что приводит к преимущественному пнжению РаО2 в артериальной крови — гипоксемии.

Основные механизмы развития гипоксемии при паренхиматозной форме дыхательной недостаточности:

нарушение вентиляционно-перфузионных отношений (\//0) с образованием право- лево- сердечного «шунтирования» крови (альвеолярного шунта) или увеличением альвеолярного мертвого пространства;
снижение суммарной функционирующей поверхности альвеолярно-капиллярных мембран;
нарушение диффузии газов.

Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений

Возникновение гипоксемической дыхательной недостаточности при многих завоеваниях органов дыхания чаще всего обусловлено нарушением вентиляционно-перфузионных отношений. В норме вентиляционно-перфузионное отношение составляет 0,8 1,0. Возможны два варианта нарушений этих отношений, каждый из которых может приводить к развитию дыхательной недостаточности.

Локальная гиповентиляция альвеол. При этом варианте паренхиматозной дыхательной недостаточности гипоксемия возникает, если через плохо вентилируемые или невентилируемые альвеолы продолжается достаточно интенсивный кровоток. Отношение величин вентиляции и перфузии здесь снижено V/Q 1,0) или вовсе отсутствует. Возникает эффект внезапного увеличения функционального мертвого пространства, и если его объем достаточно велик, развивается гипоксемия. При этом происходит компенсаторное увеличение концентрации СО2 в воздухе, выдыхаемом из нормально перфузируемых альвеол, что обычно полностью нивелирует нарушение обмена углекислоты в неперфузируемых альвеолах. Иными словами, этот вариант паренхиматозной дыхательной недостаточности также не сопровождается увеличением парциального давления СО2 в артериальной крови.

Паренхиматозная дыхательная недостаточность по механизму увеличения альвеолярного мертвого пространства и значений V/Q. чаще всего развивается при следующих заболеваниях:

Тромбоэмболия ветвей легочной артерии.
Респираторный дистресс-синдром взрослых.

Уменьшение функционирующей поверхности альвеолярно-капиллярной мембраны

При эмфиземе легких, интерстициальном фиброзе легких, компрессионном ателектазе и других заболеваниях оксигенация крови может снижаться вследствие уменьшения суммарной функционирующей поверхности альвеолярно-капиллярной мембраны. В этих случаях, как и при других вариантах паренхиматозной дыхательной недостаточности, измене пне газового состава крови в первую очередь проявляется артериальной гипоксемией. На более поздних стадиях заболевания, например, при утомлении и атрофии дыхательных мышц, может развиться гиперкапния.

Нарушения диффузии газов

Коэффициент диффузии кислорода сравнительно низкий, его диффузия нарушается при многих заболеваниях легких, сопровождающихся воспалительным или гемодинамическим отеком интерстициальной ткани и увеличением расстояния между внутренней поверхностью альвеолы и капилляром (пневмонии, интерстициальные болезни легких, пневмосклероз, гемодинамический отек легких при левожелудочковой сердечной недостаточности и др.). В большинстве случаев нарушение оксигенации крови в легких обусловлено другими патофизиологическими механизмами развития дыхательной недостаточности (например, уменьшением вентиляционно-перфузионных отношений), а снижение скорости диффузии О2 лишь усугубляет ее.

Поскольку скорость диффузии СО2 в 20 раз выше, чем О2, перенос углекислого газа через альвеолярно-капиллярную мембрану может нарушаться лишь при ее значительном утолщении или при распространенном поражении легочной ткани. Поэтому в большинстве случаев нарушение диффузионной способности легких усиливает только гипоксемию.

Паренхиматозная (гипоксемическая) дыхательная недостаточность в большинстве случаев характеризуется:
неравномерной локальной альвеолярной гиповентиляцией без снижения общего показателя МОД,
выраженной гипоксемией,
на начальном этапе формирования дыхательной недостаточности — гипервентиляцией интактных альвеол, сопровождающейся гипокапнией и дыхательным алкалозом,
на более поздних стадиях формирования дыхательной недостаточности — присоединением нарушений вентиляции, сопровождающихся гиперкапнией и дыхательным или метаболическим ацидозом (стадия смешанной дыхательной недостаточности).
Основные механизмы развития паренхиматозной (гипоксемической) формы дыхательной недостаточности:
нарушение вентиляционно-перфузионных отношений при обструктивном типе дыхательной недостаточности или поражении капилярного русла легких,
снижение суммарной функционирующей поверхности альвеолярно-капиллярной мембраны,
нарушение диффузии газов.

Различение двух форм дыхательной недостаточности (вентиляционной и паренхиматозной) имеет большое практическое значение. При лечении вентиляционной формы дыхательной недостаточности наиболее эффективна респираторная поддержка, позволяющая восстановить сниженный минутный объем дыхания. Наоборот, при паренхиматозной форме дыхательной недостаточности гипоксемия обусловлена нарушением вентиляционно-перфузионных отношений (например, формированием венозного «шунтирования» крови), поэтому терапия ингаляциями кислорода, даже в высоких концептрациях (высокое FiО2), малоэффективна. Слабо помогает при этом и искусственное увеличение МОД (например, с помощью ИВЛ). Стабильного улучшения при паренхиматозной дыхательной недостаточности можно добиться лишь адекватной коррекцией вентиляциоино-перфузионных отношений и устранением некоторых других механизмов развития этой формы дыхательной недостаточности.

Практически значима также клинико-инструментальная верификация обструктивного и рестриктивного типов дыхательной недостаточности, поскольку позволяет выбрать оптимальную тактику ведения больных с дыхательной недостаточности.

В клинической практике нередко встречается смешанный вариант дыхательной недостаточности, сопровождающейся как нарушением оксигенации крови (гипоксемия), так и тотальной альвеолярной гиповентиляцией (гиперкапния и гипоксемия). Например, при тяжелой пневмонии нарушаются вентиляционно-перфузионные отношения и формируется альвеолярный шунт, поэтому РаО2 снижается, и развивается гипоксемия. Массивная воспалительная инфильтрация легочной ткани нередко сопровождается значительным увеличением ригидности легких, вследствие чего альвеолярная вентиляция скорость «вымывания» углекислого газа снижаются, и развивается гиперкапния.

Прогрессирующему нарушению вентиляции и развитию гиперкапнии способствуют также выраженное утомление дыхательных мышц и ограничение объема дыхательных движений при появлении плевральных болей.

С другой стороны, при некоторых рестриктивных заболеваниях, сопровождающихся вентиляционной дыхательной недостаточностью и гиперкапнией, рано или поздно развиваются нарушения бронхиальной проходимости, вентиляционно-перфузионные отношения снижаются, и присоединяется паренхиматозный компонент дыхательной недостаточности, сопровождающийся гипоксемией. Тем не менее в любом случае важно оценить преобладающие механизмы дыхательной недостаточности.

Нарушения кислотно-основного состояния

Различные формы дыхательной недостаточности могут сопровождаться нарушением кислотно-основного состояния, что более характерно для пациентов с острой дыхательной недостаточности, том числе развившейся па фоне длительно протекавшей ранее хронической дыхательной недостаточности. Именно в этих случаях чаще развиваются декомпенсированный дыхательный или метаболический ацидоз или дыхательный алкалоз, существенно усугубляющие дыхательную недостаточность и способствующие развитию тяжелых осложнений.

Механизмы поддержания кислотно-основного состояния

Кислотно-основное состояние — это соотношение концентраций водородных (H+) и гидроксильных (ОН-) ионов во внутренней среде организма. Кислотная или щелочная реакция раствора зависит от содержания в нем водородных ионов, показателем этого содержания служит величина рН, которая представляет собой отрицательный десятичный логарифм молярной концентрации ионов Н+:

рН = — [Н+].

Это означает, например, что при рН = 7,4 (нейтральная реакция среды) концентрация ионов Н+, т.е [Н+], равна 10-7,4 ммоль/л. При повышении кислотности биологической среды ее рН снижается, а при уменьшении кислотности — увеличивается.

Величина рН — это один из самых «жестких» параметров крови. Его колебания в норме крайне незначительны: от 7,35 до 7,45. Даже небольшие отклонения рН от нормального уровня в сторону уменьшения (ацидоз) или увеличения (алкалоз) приводят существенному изменению окислительно-восстановительных процессов, активности рментов, проницаемости клеточных мембран, и к другим нарушениям, чреватым опасными последствиями для жизнедеятельности организма.

Концентрация водородных ионов почти полностью определяется соотношением бикарбоната и углекислоты:

НСО3- / Н2СО3

Содержание этих веществ в крови тесно связано с процессом переноса кровью углекислого газа (СО2) от тканей к легким. Физически растворенный СО2 диффундирует из тканей в эритроцит, где под воздействием фермента карбоангидразы происходит гидратация молекулы (СО2) с образованием угольной кислоты Н2СО3, немедленно диссоциирующей с образованием ионов бикарбоната (НСО3-) водорода (Н+):

СО2 + Н2О ↔ Н2СО3 ↔ НСО3- + Н+

Часть накапливающихся в эритроцитах ионов НСО3-, согласно концентрационному адиенту, выходит в плазму. При этом в обмен на ион НСО3- в эритроцит поступают мы хлора (С1-), благодаря чему равновесное распределение электрических зарядов нарушается.

Ионы Н+, образующиеся при диссоциации углекислоты, присоединяются к молекуле миоглобина. Наконец, часть СО2 может связываться путем непосредственного присоединения к аминогруппам белкового компонента гемоглобина с образованием остатка карбаминовой кислоты (NНСООН). Таким образом, в крови, оттекающей от тканей, от 27% СО2 переносится в виде бикарбоната (НСО3-) в эритроцитах, 11% СО2 образует карбаминовое соединение с гемоглобином (карбогемоглобин), около 12% СО2 остается в растворенной форме или в форме недиссоциированной угольной кислоты (Н2СО3), а остальное количество СО2 (около 50%) растворено в виде НСО3- в плазме.

В норме концентрация бикарбоната (НСО3-) в плазме крови в 20 раз выше, чем углекислоты (Н2СО3). Именно при таком соотношении НСО3-и Н2СО3 сохраняется нормальная рН, равная 7,4. Если изменяется концентрация бикарбоната или углекислоты, их соотношение меняется, и рН смещается в кислую (ацидоз) или щелочную (алкалоз) сторону. В этих условиях нормализация рН требует подключения ряда компенсаторных регуляторных механизмов, восстанавливающих прежнее соотношение кислот и оснований в плазме крови, а также в различных органах и тканях. Наиболее важными из таких регуляторных механизмов являются:

Буферные системы крови и тканей.
Изменение вентиляции легких.
Механизмы почечной регуляции кислотно-основного состояния.

Буферные системы крови и тканей состоят из кислоты и сопряженного основания.

При взаимодействии с кислотами последние нейтрализуются щелочным компонентом буфера, при контакте с основаниями их избыток связывается с кислотным компонентом.

Бикарбонатный буфер имеет щелочную реакцию и состоит из слабой угольной кислоты (Н2СО3) и ее натриевой соли — бикарбоната натрия (NаНСО3) в качестве сопряженного основания. При взаимодействии с кислотой щелочной компонент бикарбонатного буфера (ТаНСО3) нейтрализует ее с образованием Н2СО3, которая диссоциирует па СО2 и Н2О. Избыток удаляется с выдыхаемым воздухом. При взаимодействии с основаниями кислотный компонент буфера (Н2СОз) связывается избытком оснований с образованием бикарбоната (НСО3-), который затем выделяется почками.

Фосфатный буфер состоит из одноосновного фосфата натрия (NaН2PO4), играющего роль кислоты, и двухосновного фосфита натрия (NaH2PO4), выступающего в роли сопряженного основании. Принцип действия этого буфера тот же, что и бикарбонатного, однако его буферная емкость невелика, поскольку содержание фосфата в крови низкое.

Белковый буфер. Буферные свойства белков плазмы (альбумина и др.) и гемоглобина эритроцитов связаны с тем, что входящие в их состав аминокислоты содержат как кислые (СООН), так и основные (NH2) группы, и могут диссоциировать с образованием как водородных, так и гидроксильных ионов в зависимости от реакции среды. Большая часть буферной емкости белковой системы приходится на долю гемоглобина. В физиологическом диапазоне рН оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем дезоксигемоглобин (восстановленный гемоглобин). Поэтому, освобождая в тканях кислород, восстановленный гемоглобин приобретает более высокую способность к связыванию попов Н+. При поглощении кислорода в легких гемоглобин приобретает свойства кислоты.

Буферные свойства крови обусловлены, по сути, суммарным эффектом всех анионных групп слабых кислот, важнейшими из которых являются бикарбонаты и анионные группы белков («протеинаты»). Эти анионы, обладающие буферными эффектами, получили название буферных оснований [buffer bases, ВВ).

Суммарная концентрация буферных оснований крови составляет около <18 ммоль/л н не зависит от сдвигов давления СО2 в крови. Действительно, при увеличении давления С0О2 в крови образуются равные количества Н+ и НСО3-. Белки связывают ионы Н+ что ведет к уменьшению концентрации «свободных» протеинов, обладающих буферными свойствами. Одновременно во столько же раз увеличивается содержание бикарбоната, а суммарная концентрация буферных оснований остается прежней. Наоборот, при уменьшении давления СО2 в крови увеличивается содержание протеинатов и уменьшается концентрация бикарбоната.

Если же в крови изменяется содержание нелетучих кислот (молочной кислоты при гипоксии, ацетоуксусной и бета-оксимасляной — при сахарном диабете и т.п.). суммарная концентрация буферных оснований будет отличаться от нормальной.

Отклонение содержания буферных оснований от нормального уровня (48 ммоль/л) называется избытком оснований (base excess, BE); в норме он равен нулю. При патологическом увеличении количества буферных оснований BE становится положительным, а при уменьшении отрицательным. В последнем случае правильнее использовать термин «дефицит оснований».

Показатель BE позволяет судить, таким образом, о сдвигах «резервов» буферных оснований при изменении содержания нелетучих кислот в крови, и диагностировать даже скрытые (компенсированные) сдвиги кислотно-основного состояния.

Изменение легочной вентиляции является вторым регуляторным механизмом, обеспечивающим постоянство рН плазмы крови. При прохождении крови через легкие в эритроцитах и плазме крови происходят реакции, обратные тем, которые описаны выше:

Н+ + НСО3- Н2СО3 ↔ СО2+ Н2О.

Это означает, что при удалении из крови СО2 в ней исчезает примерно эквивалентное число ионов Н+. Следовательно, дыхание играет чрезвычайно важную роль в поддержании кислотно-основного состояния. Так, если в результате нарушений обмена не ществ в тканях кислотность крови увеличивается и развивается состояние умеренного метаболического (нереспираторного) ацидоза, рефлекторио (дыхательный центр) возрастает интенсивность легочной вентиляции (гипервентиляция). В результат»» удаляется большое количество СО2 и, соответственно, водородных ионов (Н+), благодаря чему рН возвращается к исходному уровню. Наоборот, увеличение содержания оснований (метаболический нереспираторный алкалоз) сопровождается уменьшением интенсивности вентиляции (гиповентиляцией), давление СО2 и концентрация ионов Н+ возрастают, а сдвиг рН в щелочную сторону компенсируется.

Роль ночек. Третьим регулятором кислотно-основного состояния являются почки, которые удаляют из организма ионы Н+ и реабсорбируют бикарбонат натрия (NaHCO3). Эти важные процессы осуществляются преимущественно в почечных канальцах. При этом используются три основных механизма:

Обмен ионов водорода на ионы натрия. В основе этого процесса лежит активируемая карбоангидразой реакция: СО2+ Н2О = Н2СО3; образующаяся углекислота (Н2СО3) диссоциирует па ионы Н+ и НСО3-. Ионы выделяются в просвет канальцев, а па их место из канальцевой жидкости поступает эквивалентное количество ионов натрия (Na+). В результате организм освобождается от водородных ионов и в то же время восполняет запасы бикарбоната натрия (NaHCO3), который реабсорбируется в интерстициальную ткань почки и попадает в кровь.

Ацидогенез. Аналогичным образом происходит обмен ионон Н+ на ионы Nа+ с участием двухосновного фосфата. Выделяющиеся в просвет канальца водородные ионы связываются анионом НРО42- с образованием одноосновного фосфата натрия (NаН2РО4). Одновременно эквивалентное количество ионов Nа+ поступает в эпителиальную клетку канальца и связывается с ионом НСО3- с образованием бикарбоната Nа+ (NаНСО3). Последний реабсорбируется и поступает в общий кровоток.

Аммониогенез осуществляется в дистальных почечных канальцах, где из глютамина и других аминокислот образуется аммиак. Последний нейтрализует HCl мочи и связывает водородные ионы с образованием Nа+ и С1-. Реабсорбирующийся натрий в соединении с ионом НСО3- также образует бикарбонат натрия (NaНСО3).

Таким образом, в канальцевой жидкости большая часть ионов Н+, поступающих из эпителия канальцев, связывается с ионами НСО3-, НРО42- и выводится с мочой. Одновременно происходит поступление эквивалентного количества ионов натрия в клетки канальцев с образованием бикарбоната натрия (NаНСО3), который реабсорбируется в канальцах и восполняет щелочной компонент бикарбонатного буфера.

Основные показатели кислотно-основного состояния

В клинической практике для оценки кислотно-основного состояния используют следующие показатели артериальной кропи:

рН крови величина отрицательного десятичного логарифма молярной концентрации ионов Н+. рН артериальной крови (плазмы) при 37 С колеблется в узких пределах (7,35-7,45). Нормальные значения рН еще не означают отсутствия нарушений кислотно-основного состояния и могут встречаться при так называемых компенсированных вариантах ацидоза и алкалоза.
РаСО2 — парциальное давление СО2 в артериальной крови. Нормальные значения РаСО2 — 35-45 мм, рт. ст. у мужчин и 32-43 мм рт. ст. у женщин.
Буферные основания (ВВ) — сумма всех анионов крови, обладающих буферными свойствами (в основном бикарбонатов и белковых ионов). Нормальная величина ВВ составляет в среднем 48,6 моль/л (от 43,7 до 53,5 ммоль/л).
Стандартный бикарбонат (SВ) — содержание иона бикарбоната в плазме. Нормальные величины у мужчин — 22,5-26,9 ммоль/л, у женщин — 21,8-26,2 ммоль/л. Этот показатель не отражает буферный эффект белков.
Избыток оснований (ВЕ) — разница между фактической величиной содержания буферных оснований и их нормальным значением (нормальная величина составляет от — 2,5 до + 2,5 ммоль/л). В капиллярной крови значения этого показателя составляют от -2,7 до +2,5 у мужчин и от -3,4 до +1,4 у женщин.

В клинической практике обычно используют 3 показателя кислотно-основного состояния: рН, РаСО2 и ВЕ.

Изменения кислотно-основного состояния при дыхательной недостаточности

При многих патологических состояниях, в том числе при дыхательной недостаточности, в крови может накапливаться настолько большое количество кислот или оснований, что описанные выше регуляторные механизмы (буферные системы крови, дыхательная и выделительная системы) уже не могут поддерживать рН на постоянном уровне, и развиваются ацидоз или алкалоз.

Ацидоз — это нарушение кислотно-основного состояния, при котором в крови появляется абсолютный или относительный избыток кислот и повышается концентрация водородных ионов (рН 7,45).

По механизмам возникновения различают 4 вида нарушений кислотно-основного состояния, каждый из которых может быть компенсированным и декомпенсированным:

респираторный ацидоз;
респираторный алкалоз;
нереспираторный (метаболический) ацидоз;
переспираторный (метаболический) алкалоз.

Аспираторный ацидоз

Респираторный ацидоз развивается при тяжелых тотальных нарушениях легочной ептиляции (альвеолярной гиповентиляции). В основе этих изменений кислотно-основного состояния лежит повышение парциального давления СО2 в артериальной крови РаСО2).

При компенсированном респираторном ацидозе рН крови не изменяется вследствие действия описанных выше компенсаторных механизмов. Важнейшими из них являются 6икарбонатный и белковый (гемоглобин) буфер, а также почечный механизм выделения ионов H+ и задержки бикарбоната натрия (NаНСО3).

В случае гиперкапнической (вентиляционной) дыхательной недостаточности механизм усиления легочной вентиляции (гипервентиляции) и удаления ионов H+и СО2 при респираторном ацидозе практического значения не имеет, поскольку у таких больных по определению имеется первичная легочная гиповентиляция, обусловленная тяжелой легочной или внелегочной патологией. Она сопровождается значительным увеличением парциального давления СО2 в крови — гиперкапиией. В связи с эффективным действием буферных систем и, особенно, в результате включения почечного компенсаторного механизма задержки бикарбоната натрия у больных увеличено содержание стандартного бикарбоната (SB) и избытка оснований (ВЕ).

Таким образом, для компенсированного респираторного ацидоза характерны:

Нормальные значения рН крови.
Увеличение парциального давления С02 в крови (РаС02).
Увеличение стандартного бикарбоната (SB).
Увеличение избытка оснований (ВЕ).

Истощение и недостаточность механизмов компенсации приводит к развитию декомпенсированного респираторного ацидоза, при котором рН плазмы снижается ниже 7,35. В части случаев уровни стандартного бикарбоната (SB) и избытка оснований (ВЕ) также снижаются до нормальных значений, что указывает па истощение запасом оснований.

Респираторный алкалоз

Выше было показано, что паренхиматозная дыхательная недостаточность в части случаев сопровождается гипокапнией, обусловленной выраженной компенсаторной гипервентиляцией неповрежденных альвеол. В этих случаях респираторный алкалоз развивается вследствие усиленного выведения углекислого газа при нарушении внешнего дыхания гипервентиляционного характера. В результате увеличивается отношение НСО3- / Н2СО3 и, соответственно, возрастает рН крови.

Компенсация при респираторном алкалозе возможна лишь па фоне хронической дыхательной недостаточности. Ее основной механизм — снижение секреции водородных ионов и угнетение реабсорбции бикарбоната в почечных канальцах. Это приводит к компенсаторному снижению стандартного бикарбоната (SB) и к дефициту оснований (отрицательная величина ВЕ).

Таким образом, для компенсированного респираторного алкалоза характерны:

Нормальное значение рН крови.
Значительное уменьшение рСО2 в крови.
Компенсаторное уменьшение стандартного бикарбоната (SB).
Компенсаторный дефицит оснований (отрицательная величина ВЕ).

При декомпенсации респираторного алкалоза возрастает рН крови, а ранее сниженные показатели SB и ВЕ могут достигать нормальных значений.

Нереспираторный (метаболический) ацидоз

Нереспираторный (метаболический) ацидоз — это наиболее тяжелая форма нарушения кислотно-основного состояния, которая может развиться у больных с очень тяжелой дыхательной недостаточности, выраженной гипоксемией крови и гипоксией органов и тканей. Механизм развития нереспираторного (метаболического) ацидоза в этом случае связан с накоплением в крови так называемых нелетучих кислот (молочной кислоты, бета-оксимасляной, ацето уксусной и др.). Напомним, что помимо тяжелой дыхательной недостаточности, причинами нереспираторного (метаболического) ацидоза могут стать:

Выраженные нарушения метаболизма тканей при декомпенсированном сахарном диабете, длительном голодании, тиреотоксикозе, лихорадке, гипоксии органон на фоне тяжелой сердечной недостаточности и т.н.
Заболевания почек, сопровождающиеся преимущественным поражением почечных канальцев, приводящей к нарушению экскреции водородных ионов и реабсорбции бикарбоната натрия (почечный канальцевый ацидоз, почечная недостаточность и др.)
Потеря организмом большого количества оснований в виде бикарбонатов с пищеварительными соками (диарея, рвота, стеноз привратника, хирургические вмешательства). Прием некоторых лекарств (хлорид аммония, хлорид кальция, салицилаты, ингибиторы карбоангидразы и др.).

При компенсированном нереспираторном (метаболическом) ацидозе в процесс компенсации включается бикарбонатный буфер крови, который связывает накапливающиеся в организме кислоты. Уменьшение содержания бикарбоната натрия приводит к относительному увеличению концентрации угольной кислоты (Н2СО3), которая диссоциирует на H2О и СО2. Ионы Н+ связываются с протеинами, преимущественно гемоглобином, в связи с чем из эритроцитов, в обмен на входящие туда катионы водорода, выходят Nа+, Ca2+ и К+.

Таким образом, для компенсированного метаболического ацидоза характерны:

Нормальный уровень рН крови.
Уменьшение стандартных бикарбонатов (БВ).
Дефицит буферных оснований (отрицательная величина ВЕ).

Истощение и недостаточность описанных компенсаторных механизмов приводят развитию декомпенсированного нереспираторного (метаболического) ацидоза, при котором рН крови снижается до уровня менее 7,35.

Нереспираторный (метаболический) алкалоз

Нереспираторный (метаболический) алкалоз при дыхательной недостаточности не характерен.

Другие осложнения дыхательной недостаточности

Изменения газового состава крови, кислотно-основного состояния, а также нарушения легочной гемодинамики в тяжелых случаях дыхательной недостаточности приводят к тяжелым осложнениям о стороны других органов и систем, включая головной мозг, сердце, почки, желудочно-кишечный тракт, сосудистую систему и т.п.

Для острой дыхательной недостаточности более характерны относительно быстро развивающиеся тяжелые системные осложнения, в основном обусловленные выраженной гипоксией органов тканей, приводящей к нарушениям происходящих в них обменных процессов и исполняемых ими функций. Возникновение полиорганной недостаточности на фоне острой дыхательной недостаточности значительно повышает риск неблагоприятного исхода болезни. Ниже приведен далеко не полный перечень системных осложнений дыхательной недостаточности:

Кардиальные и сосудистые осложнения:
ишемия миокарда;
аритмии сердца;
снижение ударного объема и сердечного выброса;
артериальная гипотония;
тромбоз глубоких вей;
ТЭЛА.
Нервно-мышечные осложнения:
ступор, сопор, кома;
психоз;
делирий;
полинейропатия критического состояния;
контрактуры;
мышечная слабость.
Инфекционные осложнения:
сепсис;
абсцесс;
нозокомиальная пневмония;
пролежни;
другие инфекции.
Гастроинтестинальные осложнения:
острая язва желудка;
желудочно-кишечные кровотечения;
поражение печени;
недостаточность питания;
осложнения энтерального и парентерального питания;
бескаменный холецистит.
Почечные осложнения:
острая почечная недостаточность;
электролитные нарушения и др.

Следует учитывать также возможность развития осложнений, связанных с наличием в просвете трахеи интубационной трубки, а также с проведением ИВЛ.

При хронической дыхательной недостаточности выраженность системных осложнений существенно меньше, чем при острой, и на первый план выступают формирование 1) легочной артериальной гипертензии и 2) хронического легочного сердца.

Легочная артериальная гипертензия у больных с хронической дыхательной недостаточностью формируется под действием нескольких патогенетических механизмов, основным из которых является хроническая альвеолярная гипоксия, приводящая к возникновению гипоксической легочной вазоконстрикции. Этот механизм известен под названием рефлекса Эйлера-Лильестраида. В результате действия этого рефлекса местный легочный кровоток приспосабливается к уровню интенсивности легочной вентиляции, поэтому вентиляционно-перфузионные отношения не нарушаются или становятся менее выраженными. Однако если альвеолярная гиповентиляция выражена в большой степени и распространяется на обширные участки легочной ткани, развивается генерализованное повышение тонуса легочных артериол, приводящее к повышению общего легочного сосудистого сопротивления и развитию легочной артериальной гипертензией.

Формированию гипоксической легочной вазоконстрикции способствуют также гиперкапния, нарушения бронхиальной проходимости и эндотелиальная дисфункция Особую роль в возникновении легочной артериальной гипертензией играют анатомические изменения легочного сосудистого русла: сдавление и запустевание артериол и капилляров вследствие постепенно прогрессирующих фиброза легочной ткани и эмфиземы легких, утолщение сосудисто!) стенки за счет гипертрофии мышечных клеток медии, развитие в условиях хронического нарушения кровотока и повышенной агрегации тромбоцитов микротромбозов, рецидивирующие тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии и др.

Хроническое легочное сердце закономерно развивается во всех случаях длительно протекающих заболеваний легких, хронической дыхательной недостаточности, прогрессирующей легочной артериальной гипертензией. Но современным представлениям, длительный процесс формирования хронического легочного сердца включает возникновение целого ряда структурно-функциональных изменений в правых отделах сердца, наиболее значимыми из которых являются гипертрофия миокарда правых желудочка и предсердия, расширение их полостей, кардиофиброз, диастолическая и систолическая дисфункция правого желудочка, формирование относительной недостаточности трехстворчатого клапана, повышение ЦВД, застойные явления в венозном русле большого круга кровообращения. Эти изменения обусловлены формированием при хронической дыхательной недостаточности легочной легочной гипертензии, стойкого пли транзиторного увеличения постнагрузки на правый желудочек, возрастания внутримиокардиального давления, а также активации тканевых нейрогормональных систем, выделению цитокинов, развитию зндотелиальной дисфункции.

В зависимости от отсутствия или наличия признаков правожелудочковой сердечной недостаточности выделяют компенсированное и декомпенсированное хроническое легочное сердце.

Для острой дыхательной недостаточности наиболее характерно возникновение системных осложнений (кардиальных, сосудистых, почечных, неврологических, гастроинтестинальных и др.), которые существенно повышают риск неблагоприятного исхода заболевания. Для хронической дыхательной недостаточности более характерно постепенное развитие легочной гипертензии и хронического легочного сердца.