Хронический бронхит представляет собой диффузное, обыч­но прогрессирующее, поражение бронхиального дерева, обус­ловленное длительным раздражением воздухоносных путей раз­личными вредными агентами, характеризующееся перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием воспали­тельного процесса и склеротическими изменениями в более глу­боких слоях бронхиальных стенок, сопровождающееся пшерсек- рецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов, что проявляется постоянным или периодически возникающим каш­лем с отделением мокроты, а при поражении мелких бронхов — одышкой, не связанными с другими бронхолегочнымн процесса­ми или поражением других органов и систем. Следует разли­чать первичный бронхит как самостоятельную нозологическую форму и вторичный бронхит — как следствие других заболева­ний (туберкулез, бронхоэктазы, уремия и т. п.).

По данным А. Н. Кокосова и 3. В. Булатовой, больные хро­ническим бронхитом составляют 25 % всех лечившихся в отделении терапии неспецифических заболеваний легких, уступая лишь больным бронхиальной астмой. По материалам ВНИИП (В. И. Тышсцкий), хронический бронхит составляет 49,2 % больных, получивших первичную инвалидность от заболеваний легких, причем у 27,3 % больных уже при первом освидетельст­вовании устанавливается инвалидность второй группы,

Что провоцирует / Причины Хронического бронхита:

В возникновении хронического бронхита весьма существен­ную роль играют полютанты, т. е. содержащиеся во вдыхаемом воздухе примеси различной природы и химического строения, оказывающие вредное раздражающее (механическое и химиче­ское) действие на слизистую оболочку бронхов. На первое ме­сто по значению следует поставить ингаляцию табачного дыма при курении или вдыхание дыма других курильщиков, так на­зываемое пассивное курение [Гавалов С. М. — В кн: Эпидем. НЗЛ и орг. пульм. помощи в СССР, 1980]. Доказано, что ча­стота хронического бронхита у курящих в 2-5 раз выше, чем у некурящих [Higgins J., 1974, и др.].Наиболее вредно куре­ние сигарет, причем имеет значение количество выкуривае­мого в день табака, а также глубина вдыхания табачного ды­ма. Воздействие табачного дыма на бронхи и легкие столь ве­лико, что у курильщиков оно практически перекрывает значение других вредных факторов. Табачный дым снижает естественную резистентность слизистой оболочки бронхов к факторам загряз­нения окружающей среды, служит им своего рода протравой. Специальные исследования на молодых врачах показали, что через 6 нед. после прекращения курения показатели функции внешнего дыхания значительно улучшаются [Grofton J., Doug­las А., 1974, и др.]. Если принять стандартизованные показате­ли смертности мужчин, не имевших бронхолегочных заболева­ний, за 1, то смертность больных хроническим бронхитом будет равна 1,5, а больных-курильщиков — еще в 2-3 раза выше в зависимости от продолжительности и интенсивности курения.

Полютанты промышленно-производственного характера сре­ди этиологических факторов хронического бронхита можно по­ставить на второе место по значению после табачного дыма. Они многообразны: окислы серы, продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, озон и др. Все они в разной мере оказывают раздражающее или повреждающее дей­ствие на слизистую оболочку бронхов. Например, двуокись се­ры, соединяясь с каплями влаги, превращается в сернистую и серную кислоты, оказывающие прижигающее действие. Заслу­живают внимание данные J. Grofton и A. Douglas (1974), со­ответственно которым в Англии и Уэльсе отмечена самая высо­кая смертность от хронического бронхита. В Австралии и Но­вой Зеландии, где этнический состав населения аналогичен та­ковому в Великобритании и курение табака распространено в такой же степени, но воздух чище, смертность от хронического бронхита ниже, а возрастное повышение смертности отмечает­ся почти на 10 лет позже.

В эксперименте при воздействии окислов серы и озона в кон­центрациях, которые встречаются в окружающей среде, уста­новлено снижение защитных свойств легких, деятельности аль­веолярных макрофагов, функции реснитчатого эпителия. Об­суждение вопроса о неспецифических заболеваниях легких на промышленных предприятиях в 1978 г. па специальном симпо­зиуме ВНИИ пульмонологии МЗ СССР показало, что условия работы, связанные с воздействием различного рода пыли и ды­ма, несомненно, являются факторами, способствующими возник­новению заболевания [см. кн. «НЗЛ на промышленных пред­приятиях», 1978].

Этиологическая роль климатопогодных факторов («просту­ды») при хроническом бронхите как будто подтверждается се­зонными колебаниями смертности от этого заболевания. Наибо­лее высокие ее показатели отмечаются ранней весной и поздней осенью. Однако целенаправленные исследования однородного контингента населения в различных климатических зонах СССР (Молдавская ССР, Кабардино-Балкарская АССР, Алтай­ский край РСФСР) показали, что как в теплом, так и в срав­нительно холодном климате хронический бронхит встречается почти с одинаковой частотой [Дубилей В. В. и др., 1973]. В исключительных случаях при неблагоприятных климатопо­годных условиях внезапное повышение концентрации вредных веществ в воздухе может привести к тяжелым последствиям. Примером этого служит токсический туман (смог) в Лондоне в декабре 1952 г., явившийся причиной гибели нескольких ты­сяч больных хроническим бронхитом.

Инфекции принадлежит существенная роль в развитии хро­нического бронхита, формировании и прогрессировании измене­ний бронхов. Спорным остается вопрос о значении инфекции как непосредственной и основной причины заболевания. Неко­торые авторы полагают, что хронический бронхит может быть результатом острого воспаления бронхов, чаще вирусной, реже бактериальной природы [Дубилей В. В. и др., 1973, и др.]. Бо­лее распространенным является мнение, что инфекция разви­вается вторично в результате нарушения защитных механизмов бронхиального дерева. В последние годы накопились данные о значении инфекции в возникновении бронхита у детей (см. стр. 120). Очевидно, однозначный ответ па рассматриваемый вопрос не отражает всей сложности взаимодействия различных факторов, приводящих в конечном итоге к развитию хрониче­ского воспалительного процесса в бронхах.

Этиологические факторы при хроническом бронхите различ­ны в зависимости от того, идет ли речь о первоначальном возникновении или последующем обострении заболевания.

Решающее значение в обострении хронического бронхита большинство зарубежных и отечественных авторов придают ин­фекционным факторам. Обострение может быть вызвано вирус­ной инфекцией (риновирусы, вирусы гриппа, парагриппа, респи-раторно-синцитиальиые вирусы) и микоплазмой пневмонии. Ви­русы, оказывая цитотоксическое действие на реснитчатые клет­ки и вызывая нарушения целости бронхиального эпителия, спо­собствуют внедрению бактерий в слизистую оболочку бронхов.

По данным Л. А, Вишняковой, А. Н. Подгорбунской и В. И. Колосова, М. Е. Фаустовой [см. кн. «Этиол. и патог. ин-фекц. процесса при остр, и хрон. воспалит, забол. лег.», 1982], во время обострения хронического бронхита чаще всего высева­лись пневмококки (от 67 до 79 %) и гемофильная палочка (от 20 до 65%). В начале обострения, еще до применения анти­бактериальных средств, преобладание этих микроорганизмов было особенно выражено, но позднее на первый план выдви­гаются различные условно-патогенные возбудители. Хотя Str. pneumoniae и Н. influenzae нередко выделяются и в период ре­миссии, каждое обострение хронического бронхита, судя по ма­териалам ряда авторов, является, как правило,, следствием экзогенной инфекции и вызывается новыми серотипами указан­ных бактерий.

В настоящее время основными факторами риска развития хронического бронхита считаются: 1) курение табака (актив­ное и пассивное); 2) загрязнение атмосферы летучими полютан-тами, газами, дымами и пр.; 3) патология носоглртки и нару­шение дыхания через нос и очищения вдыхаемого воздуха; 4) повторные ОРЗ, острые бронхиты и бронхопневмонии; 5) со­четание вышеуказанных факторов.

Патогенез (что происходит?) во время Хронического бронхита:

В патогенезе хронического бронхита важная роль принадле­жит нарушению секреторной, очистительной и защитной функ­ций бронхов. У здорового человека непрерывно происходит кли­ренс бронхов, которые очищаются от микроорганизмов, ино­родных частиц и клеточного детрита путем переноса их реснич­ками мерцательного эпителия вместе с более вязким поверхно­стным слоем слизи из периферических отделов бронхиального дерева по направлению к трахее и гортани. В норме этот поверхностный слой слизи, соприкасающийся с внешней средой, обновляется каждые 2 ч.

Эффективность механического очищения бронхов зависит от двухосновных факторов: координированной деятельности реснитчатого эпителия и реологических свойств (соотношения вязкости и эластичности) бронхиального секрета. Этот вопрос обсуждался на двух симпозиумах, состоявшихся во ВНИИМ МЗ СССР [см. кн. Клинико-функцион. характ. хр. бр. и бр. аст., 1980; Содержимое бронхов при хр. бр., 1981J. В результате гиперфункции секреторных элементов у больных хроническим бронхитом не только увеличивается количество сли­зи (гинеркриния), но также возрастает и вязкость секрета, из­меняется его состав (дискрииия). В эксперименте с примене­нием культуры ткани было установлено, что секреторная актив­ность гипертрофированных бронхиальных желез при хрониче­ском бронхите легче стимулируется и труднее тормозится, чем в норме. Наблюдением за движением слизи с помощью рентге-ноконтрастиых тефлоиовых дисков, введенных в бронхи при бронхофиброскопии, установлено, что слизь передвигается срав­нительно быстрее у молодых субъектов и у некурящих. У 62 % молодых курильщиков транспорт слизи значительно замедлен, У 44 % бывших курильщиков — резко замедлен, у остальных (молодых курильщиков и бывших курильщиков) он соответст­вовал уровню пожилых некурящих.

Прямые исследования с использованием радиоизотонпых ме­тодик показали, что нарушение мукоцилиарного транспорта и замедление очищения бронхов от ингалируемых инородных ча­стиц отмечаются у большинства больных хроническим бронхи­том, особенно при наличии обструктивных нарушений. Элект­ронно-микроскопическое изучение реснитчатого эпителия носа и бронхов обнаружило структурные изменения ресничек, кото­рые могут служить морфологической основой функциональных нарушений. Сочетание избыточной продукции слизи с нару­шением мукоцилиарного транспорта приводит к развитию так называемой мукоцилиарной недостаточности, скоплению секрета в бронхиальном дереве. Избыток сскретиру-емой слизи может реабсорбироваться реснитчатыми клетками, ; что несвойственно им в норме и ведет к нарушению их основ­ной функции. При электронной микроскопии в реснитчатых клетках больных хроническим бронхитом наблюдается увеличение лизосом и апикальных вакуолей. Слизь, накапливающаяся в просветах бронхов, удаляется с помощью кашля, являющегося важным, но не всегда эффективным компенсаторным механиз­мом. Если скорость удаления секрета отстает от скорости раз­множения ингалируемых микроорганизмов, последние фиксиру­ются на поверхности слизистой оболочки, т. е. создаются усло­вия для развития инфекции.

Сопротивляемость организма бронхогенной инфекции за­висит от взаимодействия различных факторов, определяющих защитную функцию бронхов. Воспалительные заболе­вания верхних дыхательных путей приводят к нару­шению нормальных процессов согревания, увлажнения и очи­щения вдыхаемого воздуха и тем самым усиливают действие на бронхиальное дерево раздражающих факторов окружающей среды. Кроме того, очаги инфекции в верхних дыхательных пу­тях являются источником рефлекторного влияния на мускула­туру бронхов, значительно нарушая их функцию. Воспалитель­ный процесс при обострении ринита, синуита, тонзиллита может нисходящим путем распространяться в трахею и бронхи. Забо­левания ЛОР-органов являются важным фактором в возникно­вении рецидивирующих воспалительных процессов бронхов и легких у детей [Домбровская Ю. Ф., 1978, и др.]. Их роль в возникновении хронического бронхита у взрослых, особенно лиц пожилого возраста, по-видимому, значительно меньше [Hig-gins J., 1974]. В то же время возникновение хронического брон­хита наблюдается далеко не у всех лиц, подверженных воздей­ствию одинаковых факторов окружающей среды. Выраженные симптомы поражения дыхательных путей могут отсутствовать даже у курящих длительное время более 40 сигарет в день. Причины, способствующие развитию хронического бронхита в результате врожденных особенностей реактивности организма и снижения способности бронхиального дерева противостоять вредным воздействиям, относятся к наименее изученным.

У женщин хронический бронхит возникает значительно ре­же и имеет тенденцию к более легкому течению. В связи с этим высказывается предположение о значении гормонального фона. Однако среди курящих частота хронического бронхита у лиц обоего пола почти одинакова [Higgins J., 1974, и др.].

Вероятно, имеется наследственная предрасполо­женность к хроническим неспецифическим заболеваниям ор­ганов дыхания (о значении муковисцидоза и ai-антитрипснно-вой недостаточности см. гл. 3). Родственники больных хрониче­ским бронхитом страдают заболеваниями органов дыхания в 3 раза чаще, чем родственники здоровых лиц. Однако при на­блюдении за гомозиготными парами, подверженными воздей­ствию различных факторов окружающей среды, установлено, что курение табака в большей степени способствует развитию хронического бронхита, чем наследственное предрасположение.

Важное место в защитных механизмах, особенно на уровне периферических отделов бронхиального дерева и альвеол, при­надлежит альвеолярным макрофагам. Эти клетки фа­гоцитируют поступающие с вдыхаемым воздухом вредные при­меси и микроорганизмы и тем самым предохраняют эпителий бронхов и альвеол от их вредного воздействия. Альвеолярные макрофаги поглощают и катаболизируют инородные белки и антигены микробного происхождения, предотвращая выражен­ную антигенную стимулядию. Кроме того, взаимодействуя с лейкоцитами и другими клеточными элементами, они принимают участие в реакциях клеточного и гуморального иммуни­тета, обладают способностью секретировать лизосомальные фер­менты, интерферон, некоторые компоненты комплемента, цикли­ческие нуклеотиды, простаглацдииы, ряд веществ, влияющих на регуляцию многоферментных каскадов, лежащих в основе вос­производства и активации таких клеток, как лимфоциты, фиб-робласты и др. Под влиянием курения, полютаитов, вирусной инфекции наступает снижение функциональной активности и за­щитной роли альвеолярных макрофагов. На основании экспери­ментального и клинического изучения функциональных свойств альвеолярных макрофагов сформулирована концепция об их ведущей роли в разрушении эластической ткани терминальных и респираторных бронхиол с формированием центролобулярной эмфиземы, часто сопутствующей хроническому бронхиту. В ре­зультате интенсивного воздействия оксидантов, в частности со­держащихся в сигаретном дыме, происходит активация макро­фагов с выделением протеолитических ферментов, в том числе эластазы, и хемотаксического фактора, вызывающего миграцию нейтрофилов, которые также секретируют эластазу. Оксиданты обладают способностью инактивировать cti-антитрипсин и инги­битор эластазы. В результате создаются условия для разруше­ния эластической ткани легких. Повреждающее действие эла­стазы проявляется прежде всего в местах скопления альвеоляр­ных макрофагов и нейтрофилов -в терминальных и респира­торных бронхиолах. Полагают, что причиной задержки альвео­лярных макрофагов в бронхиолах является нарушение механиз­ма очищения бронхов. Реализации указанного механизма спо­собствует агантитрипсиновая недостаточность.

Одним из неблагоприятных последствий хронического брон­хита, определяющим в конечном итоге прогноз заболевания, яв­ляется развитие обструктивных нарушений. Патогенетические механизмы обструктивных нарушений не вполне ясны. К суже­нию просвета бронхов приводят утолщение слизистой и под-слизистой оболочек за счет гиперплазии эпителия и слизистых желез, отека и воспалительной инфильтрации; 2) фиброзные изменения стенок, нередко сопровождающиеся не только сте-нозированием, но и полной облитерацией мельчайших бронхов и бронхиол; 3) закупорка бронхов вязким секретом; 4) бронхо-спазм; 5) экспираторный коллапс стенок (трахеобронхиальная дискинезия). Большинство указанных компонентов обструкции являются частично обратимыми и могут регрессировать по мере ликвидации обострения воспалительного процесса в бронхах. В зарубежной литературе получило распространение подразде­ление обструктивных нарушений на бронхитический и эмфизе- о матозный типы. К бронхитическому типу, по-видимому, отно­сятся первые четыре компонента обструкции. По данным ВНИИП МЗ СССР (А. Г. Бобков), органическое сужение про­света бронхов у лиц, погибших от хронического бронхита, наб­людается весьма редко. Эмфизематозный тип проявляется спа­дением стенок мелких бронхов на выдохе вследствие разруше­ния поддерживающих их эластических элементов. Как показали посмертные функциональные исследования легких, в основе об­структивных нарушений, как правило, лежит повышение сопро­тивления мелких бронхов диаметром 2 мм и менее при незначи­тельном изменении сопротивления на уровне более крупных бронхов.

При рассмотрении влияния обструктивных изменений в бронхах на функцию легких необходимо учитывать соотношение сопротивления току воздуха на различных уровнях бронхиаль­ного дерева. Как известно, сопротивление крупных и средних воздухоносных путей составляет 0,9, а мелких бронхов — лишь 0,1 общего бронхиального сопротивления. Если допустить, что половина всех мелких бронхов будет полностью закупорена, их сопротивление возрастает вдвое и составит 0,2, то общее брон­хиальное сопротивление станет 1,1, т. е. увеличится только на 10 %. Таким образом, общее бронхиальное сопротивление — не­достаточно чувствительный показатель для оценки обструкции мелких бронхов и относительно мало изменяется даже при рез­кой степени обструктивных нарушений. По этой причине пери­ферические воздухоносные пути называют «немой зоной», а их поражение многие годы протекает скрытно [Шик Л. А., Ка-наев Н. Н„ 1980].

Общая и функциональная остаточная емкость легких, а так­же объемная скорость выдоха при слабо выраженных обструк­тивных изменениях в ранних стадиях хронического бронхита остаются в пределах нормы. При распространенной обструкции0 мелких воздушных путей уменьшается объемная скорость дви­жения воздуха в легких как во время выдоха, так и во время вдоха, увеличивается функциональная и остаточная емкость [Macklem М., 1973, Metthy J., 1973, цит. по Шик Л. Л, Ка-наев Н. Н., 1980]. Увеличение сопротивления в мелких бронхах на различных участках бронхиального дерева приводит к не­равномерной и асинхронной вентиляции, образованию гипер-и гиповентилируемых участков легких. Между группами аль­веол с быстрым или замедленным изменением объема и давле­ния возникает разница во внутриальвеолярном давлении, приводящая к току воздуха по коллатералям. Коллатеральная вентиляция — компенсаторный, но недостаточно совершенный механизм, направленный на уменьшение отрицательного эффек­та обструкции воздушных путей. Воздух, поступающий по кол­латеральным ходам из соседних альвеол, имеет пониженное содержание кислорода и повышенный уровень углекислоты, что ухудшает условия газообмена. Кровь, оттекающая из альвеол, находящихся в состоянии гиповентиляции в связи с обструктив-ными изменениями бронхов, имеет пониженное напряжение кислорода. Уменьшается вентиляционно-перфузионное отноше­ние.

Общие (генерализованные) нарушения вентиляции и газо­обмена возникают, когда вследствие обструктивного процесса в мелких бронхах значительная часть легких вентилируется через коллатеральные каналы.

При сопутствующей эмфиземе в результате снижения упруго-эластических свойств повышается растяжимость и умень­шается эластичность легких во время выдоха. Снижение эла­стической тяги стенок мелких бронхов приводит к сужению их просвета во время выдоха, более раннему их закрытию и воз­растанию объема закрытия. Обструктивные нарушения в брон­хиальном дереве приводят к гиповентиляции соответствующих участков легкого. В ответ на альвеолярную гипоксию возни­кают сокращение гладкомышечных волокон артериол, уменьше-. ние их просвета, повышение артериального сопротивления и снижение кровотока в гиповентилируемых зонах (рефлекс Эйлера-Лилиестранда — U. Eiler — W. Lilyestrand).

На ранних стадиях хронического бронхита, соответственно небольшому объему зон гиповентиляции, спазм легочных арте­риол носит ограниченный характер, не сопровождается повыше­нием общего сопротивления в малом круге кровообращения и давления в легочной артерии, а приводит к перераспределению кровотока в легком. Особенностями перераспределения крово­тока и вентиляции являются их уменьшение в нижних и сред­них долях и некоторое увеличение в верхних долях легкого. Но при этом уменьшение вентиляции выражено в большей степе­ни, чем кровотока, и вентиляционно-перфузионное отношение .понижается. В результате увеличивается число плохо вентили­руемых, но перфузируемых альвеол, возрастает поступление ве­нозной крови в артериальное русло большого круга кровообра­щения. Уменьшение нормального насыщения кислородом арте­риальной крови происходит, когда вентиляционно-перфузионные нарушения возникают на значительном протяжении легкого. Так, около трети смешанной венозной крови должно пройти че­рез гиповентилируемые альвеолы, прежде чем Р0г артериаль­ной крови упадет ниже 90 % [Grofton J., Douglas A., 1974]. о Хроническая гипоксемия сопровождается метаболическим ацидозом, стимулирует эритропоэз, может привести к полици-темии, повышению вязкости крови. При распространенных вентиляционно-перфузионных нарушениях, приводящих к воз­никновению гипоксемии, спазм мелких артерий и артериол становится не локальным, а диффузным, возрастает легочно-арте-риальное сопротивление, развивается гипертония малого круга кровообращения, формируется легочное сердце (см. гл. 20). Сопутствующий ацидоз усиливает вазоконстрикцию