Заболевания трахеи и бронхов в зависимости от их вида могут находится в компетенции семейного врача, общего терапевта, пульмонолога, аллерголога, эндоскописта, торакального хирурга и даже врача-генетика. К оториноларингологу эти заболевания не имеют прямого отношения, тем не менее бывают случаи, когда к нему обращаются пациенты с жалобами, которые могут быть обусловлены поражением как гортани, так и трахеи. В этих случаях ЛОР-специалист должен владеть базовой информацией о заболеваниях трахеи и бронхов

, уметь дифференцировать основные нозологические формы в отношении заболеваний как гортани, так и трахеи и бронхов, оказать первую помощь при этих заболеваниях и направить больного к соответствующему специалисту для консультации. К базисным сведениям о заболеваниях трахеи и бронхов относятся признаки нарушения основных функций нижних дыхательных путей, к которым относятся нарушении воздухопроводной, двигательной и секреторной функций.

Основным функциональным нарушением при различных патологических состояний трахеи и бронхов, обусловливающих возникновение препятствий на пути воздушному потоку, является диспноэ. Под этим понятием подразумевают модификации дыхательной функции, проявляющиеся в изменении частоты, ритма и глубины дыхания.

Диспноэ возникает в тех случаях, когда нижние дыхательные пути в силу тех или иных патологических состояний не могут обеспечить полноценную оксигенацию организма и выведение из него углекислого газа. Накопление углекислого газа в крови контролируется дыхательным и сосудодвигательным центрами. Повышение ее концентрации вызывает учащение и углубление дыхательных движений, учащение сердечных сокращений. Эти явления повышают дебит дыхательного воздуха, проходящего через альвеолярную систему, и повышают концентрацию кислорода в крови. Важную роль в регуляции дыхательной функции и сердечной деятельности играют и интерорецепторы сосудов, в частности каротидные клубочки. Все эти механизмы функционируют достаточно полноценно при свободных для воздушной струи путях, однако при их обструкции поступление кислорода в организм н выведение из него углекислого газа оказываются недостаточными, и тогда возникают явления асфиксии, обусловленные фактором гипоксии.

В клиническом отношении различают различные формы (типы) гипоксии: гипоксическая гипоксия (недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе (например при подъеме на высоту), дыхательная гипоксия (при болезнях легких и дыхательных путей), гемическая гипоксия (при болезнях крови, в частности при анемиях, кровопотери и некоторых отравлениях, например, при отравлениях угарным газом, нитратами, циркуляторная гипоксия (при нарушениях кровообращения), тканевая или клеточная гипоксия (при нарушении тканевого дыхания, например при отравлении цианидами, при некоторых болезнях обмена веществ. Чаще гипоксия носит смешанный характер.

Гипоксическая гипоксия возникает в тех случаях, когда молекула гемоглобина недостаточно насыщена кислородом, что может быть обусловлено разными причинами и чаще всего — патологическими состояниями системы внешнего дыхания (паралич дыхательного центра; миастения, блокирующая функцию дыхательной мускулатуры; обструкции дыхательных путей внутренними и наружными опухолевыми и отечно-воспалительными процессами, травмы н др.). Гипоксическая гипоксия может возникать во время наркоза, экссудативного плеврита, эмфиземы средостения и пневмоторакса или при уменьшении дыхательной поверхности альвеол (воспаление легких, ателектаз, пневмосклероз, эмфизема легких. Нередко гипоксическая гипоксия сочетается с другими видами гипоксии, что определяется соответствующими патологическими изменениями в ЦНС, тканях организма, деятельностью сердечно-сосудистой системы, кровопотерей и т. п.

Нарушение воздухопроводной функции в трахее и бронхах может быть обусловлено механическими, воспалительными травматическими и нейрогенными факторами.

Механические или обструкционные факторы могут быть обусловлены инородными телами трахеи и бронхов, внутренними объемными процессами (инфекционные гранулемы, опухоли), наружными объемными процессами (опухоли, эмфизема, флегмона средостения) и др. Полный стеноз трахеи, главных и первичных бронхов возникает чрезвычайно редко, зато часто возникает полный стеноз более мелких бронхов, в результате которого в течение нескольких часов воздух из соответствующей дольки легкого рассасывается и замещается транссудатом, после рассасывания которого возникает ателектаз этой части легкого.

Неполный стеноз бронха может протекать при наличии или отсутствии клапанного механизма, причем имеющийся клапан «работает» только в одном направлении: пропускает воздух или только на вдохе, или только на выдохе. Если клапан препятствует входу воздуха в нижележащие бронхи (инспираторный клапан), то рассасывание воздуха в них приводит к ателектазу соответствующей части легкого; при экспираторном клапане возникает переполнение нижележащих бронхов и легочной ткани воздухом (эмфизема). Клапанный механизм может быть обусловлен подвижными опухолями, их фрагментами, мобильными инородными телами и др. При экспираторном клапане в связи с переполнением легочной ткани воздухом может наступить ее разрыв с образование воздушных мешков. При неполном клапанном механизме наблюдается феномен гиповентиляции, который может протекать но инспираторному или экспираторному типу и сопровождаться соответственно коллапсом легочной ткани или ее эмфиземой.

Стеноз трахеи по клиническим проявлениям аналогичен стенозу гортани, за тем исключением, что при стенозе гортани наблюдается еще и выраженная афония, в то время как при стенозе трахеи голос остается звучным, но ослабленным. Полный острый стеноз трахеи приводит к немедленному удушью н гибели больного в течение 5-7 мин. Неполный стеноз обусловливает развитие гипоксической гипоксии, адаптация к которой зависит от степени стеноза и скорости его развития.

К обструкционным факторам, вызывающим гипоксию, относятся отечные и инфильтративные процессы, развивающиеся при банальных и специфических воспалениях. Сюда же следует отнести и обструктивные явления, обусловленные бронхоспазмом при астматических состояниях, а также аллергическим отеком слизистой оболочки и подслизистого слоя трахеобронхиального дерева.

К травматическим факторам, вызывающим диспноэ, относятся механические, химические и термические агенты, причиняющие поражения слизистой оболочки и подслизистого слоя трахеи и бронхов различной выраженности (как по распространенности, так и по глубине). К механическим факторам относятся инородные тела трахеи и бронхов, огнестрельные ранения, ушибы и сдавления груди, при которых происходят разрывы и отрывы этих органов, размозжения легочной ткани, повреждения органов средостения и позвоночника. К этим же факторам следует относить и ятрогенные повреждения, возникающие при трахео- и бронхоскопии, при извлечении инородных тел и др. Механизм химических и физических поражений трахеи и бронхов идентичен тому, который возникает при поражении этими факторами гортани и неизменно сопутствует ему.

В патогенезе диспноэ важную роль могут играть неврологические заболевания, при которых возникают те или иные поражения периферических нервов, иннервирующих трахею и бронхи, или центральных структур, регулирующих мышечный тонус этих органов. Эти нарушения, касающиеся двигательных нервов, вызывают моторные нарушения — вегетативных нервов — трофические нарушения и прежде всего секреторной функции. Последние отражаются в количественных и качественных изменениях продукции слизистых желез нижних дыхательных путей, а моторная функция реснитчатого эпителия значительно изменяется, что нарушает экскрецию, т. е. эвакуаторную функцию.

Гиперсекреция является ответной защитной реакцией на любой воспалительный процесс, обеспечивающая вымывание катаболитов, погибших лейкоцитов и микробных тел, однако чрезмерное накопление слизи снижает активность ассенизационной функции реснитчатого эпителия, а сама слизь в большом количестве начинает играть роль объемного фактора, усиливающего явление гипоксической гипоксии. Кроме того, создающийся при этом парниковый эффект способствует размножение микробиоты и усилению вторичной инфекции. Таким образом, гиперсекреция приводит к созданию порочного круга, усугубляющего патологическое состояние данного органа.

Гипосекреция возникает при атрофических процессах в слизистой оболочке и ее элементах (озена, склерома, силикоз и другие профессиональные дистрофии дыхательных путей). Гипосекреция является результатом гипотрофии морфологических элементов не только слизистые оболочки дыхательных путей, ко и их хрящевого скелета и других элементов этих органов (гладкой мускулатуры, нервного и лимфоаденоидного аппарата).

В основе нарушения экскреции лежит гипофункция мукоцилиарного клиренса, полное исчезновение которого, обусловленное гнойно-воспалительными или неопластическими процессами, приводит к бронхолегочному стазу — основной причине возникновения воспалительных процессов в нижних дыхательных путях.

Трахеобронхиальные синдромы. Трахеобронхиальные синдромы во многом определяются топографоанатомическим соотношением с органами шеи и средостения, которое может существенно влиять на состояние просвета трахеи и бронхов при возникновении в этих органах различных заболеваний. Трахея в силу своего анатомического положения совершает экскурсии как в боковых, так и вертикальном направлениях; ей передаются движения легких, аорты, пищевода, позвоночника. Такое активное влияние соседних органов на трахею и бронхи нередко существенно видоизменяет функции последних и затрудняет дифференциальную диагностику между заболеваниями органов груди. Так, патологические состояния, наблюдаемые в верхнем отделе трахеи, могут симулировать или ассоциироваться с заболеваниями гортани, аналогичными заболеваниями трахеи в нижних отделах, особенно в области бифуркации, нередко принимают аспект бронхолегочных заболеваний, а поражения в средних отделах трахеи могут приниматься за заболевания соседних органов, расположенных на этом уровне, особенно пищевода. Аналогичные аспекты трудностей дифференциальной диагностики заболеваний трахеобронхиальной системы в полной мере касаются и бронхов. Существенную помощь в этой проблеме оказывают знания признаков трахеальных и бронхиальных синдромов.

Трахеальные синдромы подразделяются на высокие, средние и нижние.

Высокие трахеальные синдромы характеризуются саднением и першением в области гортани и верхнем отделе трахеи. Больной принимает вынужденное положение с наклоном головы вперед, расслабляющее трахею и повышающее ее эластичность и податливость. Это положение следует отличать от вынужденного положения, возникающего при диспноэ гортанного происхождения, при котором больной отклоняет голову кзади для облегчения грудного дыхания. При заболеваниях верхнего отдела трахеи фонация нарушается лишь когда в патологический процесс вовлекаются нижние гортанные (возвратные) нервы.

Средние трахеальные синдромы характеризуется только признаками поражения трахеи. Наиболее характерным симптомом является кашель, обязанный своим происхождением раздражению чувствительных нервов трахеи. Он носит приступообразный, порой неукротимый характер и может являться признаком как острых банальных воспалительных заболеваний, так и специфических и неопластических процессов. При банальных процессах в начале заболевания особенно мучительным является «сухой» кашель, затем с появлением мокроты интенсивность саднения, боли и першения снижается. Диспноэ при этом синдроме возникает в том случае, когда патологический процесс характеризуется признаком обструкции трахеи и снижением ее воздухопроводной функции. Одышка и признаки гипоксической гипоксии в этих случаях в начале заболевания могут проявляться лишь при физическом напряжении, однако после указанные явления длительно не проходят в связи с латентно текущей недостаточностью кислорода в организме. При нарастании патологического процесса (отек, инфильтрация, сдавление растущей опухолью пищевода, эмфиземой средостения и др.) явления диспноэ нарастают и становятся постоянными даже в состоянии физического покоя.

При передних трахеальных синдромах диспноэ усиливается в ночное время и сопровождается шумным дыханием. Больной внезапно просыпается во время приступа удушья с выражением испуга, лицо цианотичное, дыхание и пульс учащены. Эти ночные эксцессы нередко симулируют астму. Трахеальное диспноэ сопровождается храпом, однако в отличие от гортанного диспиоэ, при котором храп возникает только на вдохе, при трахеальном диспноэ он возникает на вдохе и на выдохе. Вовлечение в процесс возвратных нервов может проявляться тональным нарушением голоса, характерным признаком чего является непроизвольный переход обычного тона на фальцетный (битональный голос).

Непосредственный контакт трахеи с пищеводом нередко обусловливает при некоторых патологических состояниях их совместное поражение, и тогда на первый план выходят симптомы поражения пищевода. В этом случае говорят о трахеоэзофагальном синдроме, для которого характерны признаки непроходимости пищевода и дыхательной обструкции трахеи.

Некоторые патологические состояния среднего отдела трахеи сопровождаются болевыми ощущениями, отличающимися от саднения и першения тем, что они могут иррадиировать в восходящем и нисходящем направлениях, а также в позвоночник. Обычно такие признаки характерны для деструктивных процессов (злокачественные опухоли, инфекционные гранулемы, вклинившиеся ИТ), и при таких состояниях наблюдаются дыхательные трахеальные шумы — от «белого» до тонального свистящего.

Пищеводно-трахеальные свищи вызывают наиболее тягостные явления, обусловленные попаданием жидкости и пищевых масс в трахею: резкая дыхательная обструкция, неукротимый кашель, особенно если инородный объект достигает карины.

Низкие трахеальные синдромы характеризуются признаками, близкими к проявлениям поражения бронхов. В большинстве случаев этот синдром характеризуется саднением в груди в области мечевидного отростка, возникновением «глубокого» кашля, особенно неукротимого и мучительного при распространении патологического процесса на киль трахеи.

Диагностика перечисленных выше синдромов дополняется методами рентгенологического и трахеобронхоскопического исследования.

Последнее применяют при затянувшихся синдромальных признаках, не характерных для банального воспалительного процесса к сопровождающихся необычным болевым синдромом, настораживающими изменениями красной крови, кровянистой или геморрагической мокроты и др.

Бронхиальный синдром. К проявлениям этого синдрома относятся нарушения проходимости бронхов, секреторной функции их железистого аппарата и сенситивные нарушения, которые провоцируют следующие симптомы.

Кашель является наиболее ранним и постоянным симптомом поражения бронха. Он представляет собой рефлекторный акт, играющий большую роль в самоочищении дыхательных путей как от инородных тел, так и от эндогенно образовавшихся продуктов различных патологических процессов (слизь, кровь, гной, продукты распада легочной ткани). Этот рефлекс обусловлен раздражением чувствительных нервных окончаний блуждающего нерва, откуда он передается в кашлевой центр, расположенный в продолговатом мозгу. Корковые влияния на кашлевой рефлекс сводятся к возможности его проявления при умеренных раздражениях периферических чувствительных рецепторов, однако при неукротимом и сильном кашле эти влияния недостаточны для полного подавления последнего. Кашель может быть сухим, влажным, конвульсивным, битональным, по происхождению — аллергическим, сердечным, при заболеваниях глотки, гортани, трахеи и бронхов, рефлекторным — при раздражении окончаний блуждающего нерва различных (не дыхательных) органов. Примером последнего является «ушной» кашель, возникающий при раздражении ушной ветви блуждающего нерва, «желудочный» и «кишечный» кашель. Так называемый нервный кашель представляет собой чаще всего привычку, остающуюся до конца жизни.

Мокрота — патологический секрет, выделяемый с кашлем из дыхательных путей.

Количество мокроты, выделяемое за сутки, — от 2-3 плевков (при остром бронхите, в начальной стадии пневмонии) до 1-2 л (при бронхоэктазах, отеке легкого и др.).

Обычно мокрота лишена запаха, но при застое и попадании в нее гнилостных бактерий мокрота становится зловонной (гнилостный бронхит, бронхоэктазы, гангрена легкого, злокачественная опухоль с распадом).

Цвет, прозрачность и консистенция мокроты зависят от ее состава или от случайной примеси пищи или вдыхаемых веществ (угольная пыль, пылевые частицы краски и т. п.). Мокрота может быть водянистой и прозрачной, вязкой и стекловидной, мутной, желто-зеленой, серой, с прожилками или сгустками крови, гомогенно окрашенной кровью и т. п. Особенно вязкой мокрота бывает при крупозной пневмонии, во время приступа бронхиальной астмы, на начальной стадии банальных воспалительных процессов в дыхательных путях.

Слоистость мокроты определяется прн ее собирании в достаточном количестве в стеклянный прозрачный сосуд. При некоторых заболеваниях, сопровождающихся выделением большого количества мокроты (гнилостный бронхит, бронхоэктазы, гангрена легкого, злокачественная опухоль с распадом, иногда туберкулез легких с наличием каверн) мокрота при стоянии делится на 3 слоя. Верхний слой — непрозрачный, беловатый или зеленоватый, иногда пенистый — состоит из гнойных фракций, большого количества слизи и мелких пузырьков воздуха. Средний слой — сероватого цвета, более прозрачный жидкий. Нижний слой — зеленовато-желтого цвета, рыхлый, хлопьевидный, состоящий из детрита и гнойных телец.