Астматический статус — тяжелый затянувшийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, с формированием резистентности больного к проводимой терапии (В. С. Щелкунов, 1996).

Чем вызывается астматический статус?

Бактериальные и вирусные воспалительные заболевания в бронхолегочной системе (острые или хронические в фазе обострения);
Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обострения бронхиальной астмы.
Избыточное употребление седативных и снотворных средств (они могут вызывать значительное нарушение дренажной функции бронхов).
Отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены);
Лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией — салицилаты, пирамидон, аналгин, антибиотики, вакцины, сыворотки.
Избыточный прием симпатомиметиков (при этом адреналин превращается в метанефрин, а изадрин — в 3-метоксиизопреналин, которые блокируют бета-рецепторы и способствуют обструкции бронхов; кроме того, симпатомиметики вызывают расслабление стенок бронхиальных сосудов и увеличивают отечность бронхов — «эффект запирания легких»).

Как развивается астматический статус?

Медленно развивающийся астматический статус. Основными патогенетическими факторами являются:

глубокая блокада бета-адренорецепторов, преобладание альфа-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду бета 2-адренорецепторов;
воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического генеза;
подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования бронхов и дыхательного центра;
преобладание холинергических бронхосуживающих влияний.
экспираторный коллапс мелких и средних бронхов.

Анафилактический астматический статус (немедленно развивающийся): гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Анафилактоидный астматический статус:

рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т.д.) вследствие гиперреактивности бронхов;
прямое гистаминосвобсщцающее действие различных неспецифических раздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин. По быстроте развития этот вариант астматического статуса можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического астматического статуса он не связан с иммунологическими механизмами.

Кроме вышеизложенных патогенетических особенностей различных видов астматического статуса существуют общие для всех форм механизмы. Вследствие бронхиальной обструкции увеличивается остаточный объем легких, снижается резервный вдох и выдох, развивается острая эмфизема легких, нарушается механизм мобилизации венозного возврата крови к сердцу, снижается ударный объем правого желудочка. Повышение внутригрудного и внутриальвеолярного давления способствует развитию легочной гипертензии. Уменьшение венозного возврата крови способствует задержке воды в организме вследствие увеличения уровня антидиуретического гормона и альдостерона. Кроме того, высокое внутригрудное давление нарушает возврат лимфы через грудной лимфатический проток в венозное русло, что способствует развитию гипопротеинемии и снижению онкотического давления крови, увеличению количества интерстициальной жидкости. Повышенная проницаемость сосудистой стенки на фоне гипоксии способствует выходу в интерстициальное пространство молекул белка и ионов натрия, что ведет к повышению осмотического давления в интерстициальном секторе, следствием чего является внутриклеточная дегидратация. Нарушение функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы ведет к нарушению кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. На ранних этапах астматического статуса развиваются гипоксемия на фоне гипервентиляции и респираторный алкалоз. С прогрессировавшем обструкции дыхательных путей развивается гиперкапния с декомпенсированным метаболическим ацидозом.

В патогенезе астматического статуса имеют также значение истощение функциональной активности надпочечников и повышение биологической инактивации кортизола.
Классификация астматического статуса

Патогенетические варианты.
Медленно развивающийся астматический статус.
Анафилактический астматический статус.
Анафилактоидный астматический статус.
Стадии.
Первая — относительной компенсации.
Вторая — декомпенсации или «немого легкого».
Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.

Симптомы астматического статуса

Первая стадия астматического статуса характеризуется относительной компенсацией, когда еще отсутствуют выраженные нарушения вентиляции легких. Наблюдается затяжное диспноэ. Для астматического приступа характерно затруднение выдоха при сохраненном вдохе. Соотношение вдоха и выдоха составляет 1:2, 1 : 2,5. Характерны одышка, умеренно выраженный диффузный цианоз, бронхоспазм, застой в легких, гипервентиляция, нарушения кислотно-основного состояния и газового состава крови. Кашель непродуктивный. Мокрота отделяется с трудом.

Аускультативно определяется жесткое дыхание с наличием разнокалиберных свистящих и жужжащих хрипов. Дыхание проводится во все отделы легких.

Нарушаются нормальное соотношение «вентиляция/перфузия». Пиковая скорость выдоха снижается до 50-80% от нормальной величины. Нарастает эмфизема легких. За счет этого тоны сердца приглушены. Отмечается тахикардия, артериальная гипертензия. Появляются признаки общей дегидратации.

В целом для этой стадии характерны гипервентиляция, гипокапния и умеренная гипоксемия. Альвеолярная вентиляция меньше 4 л/мин. Частота дыхательных движений более 26 в минуту. Sa О2 > 90% при Fi О2= 0,3.

Симпатомиметические и бронхолитические препараты не снимают приступа удушья.

Вторая стадия астматического статуса характеризуется нарастанием обструктивно-вентиляционных расстройств и развитием декомпенсации дыхания.

Наблюдается выраженный бронхоспазм с резко затрудненным выдохом. Работа дыхательных мышц неэффективна (даже за счет гипервентиляции) и не способна предотвратить развитие гипоксии и гиперкапнии. Пиковая скорость выдоха составляет менее 50% от должной величины.

Двигательное возбуждение переходит в дремотное состояние. Возможно развитие мышечных подергиваний и судорог.

Дыхание шумное, частое (более 30 в минуту). Дыхательные шумы слышны на расстоянии нескольких метров.

Аускультативно число хрипов уменьшается, в отдельных зонах легких дыхание отсутствует (участки «немого легкого»). Может развиться тотальная легочная обструкция («молчащие легкие»). Мокрота не отделяется.

Тахикардия свыше 110-120 в минуту. Альвеолярная вентиляция 90% при РЮ2= 0,6. Отмечается выраженная дегидратация организма.

По мере прогрессирования нарушений гипервентиляция сменяется гиповентиляцией.

Третью стадию астматического статуса можно назвать стадией гипоксической/гиперкапнической комы.

Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Дыхание аритмичное, поверхностное. Частота дыханий более 40-60 в минуту (может перейти в брадипноэ). Отмечается крайняя степень гипоксии с резко выраженной гиперкапнией. Sa О2
I стадия астматического статуса

Стадия относительной компенсации, сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам.
Основные клинические симптомы

Частое возникновение в течение дня длительных, не купируемых приступов удушья, в межприступном периоде дыхание полностью не восстанавливается.
Приступообразный, мучительный, сухой кашель с трудноотделяемой мокротой.
Вынужденное положение (ортопноэ), учащенное дыхание (до 40 в 1 мин) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры.
На расстоянии слышны дыхательные шумы, сухие свистящие хрипы.
Выраженный цианоз и бледность кожи и видимых слизистых оболочек.
При перкуссии легких — коробочный звук (эмфизема легких), аускультативно — «мозаичное» дыхание: в нижних отделах легких дыхание не выслушивается, в верхних — жесткое с умеренным количеством сухих хрипов.
Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия до 120 в минуту, аритмии, боли в области сердца, артериальное давление нормальное или повышено, как проявление правожелудочковой недостаточности — набухание шейных вен и увеличение печени.
Признаки нарушения функции центральной нервной системы — раздражительность, возбуждение, иногда бред, галлюцинации.

Лабораторные данные

Общий анализ крови: полицитемия.
Биохимический анализ крови: повышение уровня а1- и у-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот.
Изучение газового состава крови: умеренная артериальная гипоксемия (РаО2 60-70 мм рт.ст.) и нормокапния (РаСО2 35-45 мм рт.ст.).

Инструментальные исследования. ЭКГ: признаки перегрузки правого предсердия, правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо.
II стадия астматического статуса

Стадия декомпенсации, «немого легкого», прогрессирующих вентиляционных нарушений).
Основные клинические симптомы

Крайне тяжелое состояние больных.
Резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больной судорожно хватает ртом воздух.
Положение вынужденное, ортопноэ.
Шейные вены набухшие.
Кожные покровы бледно-серые, влажные.
Периодически отмечается возбуждение, вновь сменяющееся безразличием.
При аускультации легких — над целым легким или на большом участке обоих легких не прослушиваются дыхательные шумы («немое легкое», обтурация бронхиол и бронхов), лишь на небольшом участке может прослушиваться небольшое количество хрипов.
Сердечно-сосудистая система — пульс частый (до 140 в минуту), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипотензия, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.

Лабораторные данные

Общий и биохимический анализы крови: данные те же, что и при I стадии.
Исследование газового состава крови — выраженная артериальная гипоксемия (РаО250-60 мм рт.ст.) и гиперкапния (РаСО2 50-70 и более мм рт.ст.).
Исследование кислотно-щелочного равновесия — респираторный ацидоз.

Инструментальные данные

ЭКГ: признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, диффузное снижение амплитуды зубца Т, различные аритмии.
III стадия астматического статуса

Гиперкапническая кома.
Основные клинические симптомы

Больной без сознания, перед потерей сознания возможны судороги.
Разлитой диффузный «красный» цианоз, холодный пот.
Дыхание поверхностное, редкое, аритмичное (возможно дыхание Чейна-Стокса).
При аускультации легких: отсутствие дыхательных шумов или резкое их ослабление.
Сердечно-сосудистая система: пульс нитевидный, аритмичный, артериальное давление резко снижено или не определяется, коллапс, тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.

Лабораторные данные

Oбщий и биохимический анализы крови: данные те же, что в I стадии. Значительное увеличение гематокрита.
Исследование газового состава крови — тяжелая артериальная гипоксемия (РаО2 40-55 мм рт.ст.) и резко выраженная гиперкапния (РаСО2 80-90 мм рт.ст.).
Исследование кислотно-щелочного равновесия — метаболический ацидоз.

Диагностика астматического статуса
Программа обследования

Общие анализы крови, мочи.
Биохимический анализ крови: общий белок, белковые фракции, серомукоид, фибрин, сиаловые кислоты, мочевина, креатинин, коагулограмма, калий, натрий, хлориды.
ЭКГ.
Кислотно-щелочное равновесие.
Газовый состав крови.

Примеры формулировки диагноза

Инфекционно-зависимая бронхиальная астма, тяжелое течение, фаза обострения. Астматический статус, медленно развивающийся. II стадия. Хронический гнойный бронхит.
Бронхиальная астма, атоническая форма (аллергия пыльцевая и на домашнюю пыль), тяжелое течение, фаза обострения. Астматический статус медленно развивающийся, I стадия.

Неотложная помощь при астматическом статусе

Неотложная помощь астматического статуса в обязательном порядке включает в себя оксигенотерапию, восстановление проходимости дыхательных путей, устранение гиповолемии, купирование воспаления и отека слизистых бронхиол, стимуляцию бета-адренергических рецепторов.

Оксигенотерапия

Всем больным с затянувшимся астматическим приступом и статусом показана оксигенотерапия увлажненным кислородом 3-5 л/мин, что поддерживает его концентрацию во вдыхаемой смеси в пределах 30-40%. Более высокие концентрации нецелесообразны, так как гипероксигенация может привести к угнетению дыхательного центра.

Инфузионная терапия

Необходима регидрационная терапия. Ее цель- восполнение дефицита объема циркулирующей крови и внеклеточной жидкости, что позволяет нормализовать гемодинамику и уменьшить обструкцию бронхов за счет улучшения санации трахеобронхиального дерева (разжижение мокроты и т.п.).

Для проведения инфузионной терапии и контроля над центральной гемодинамикой желательна катетеризация одной из центральных вен.

Следует помнить, что у больных с астматическим статусом повышен риск повреждения плевры и развития пневмоторакса, поэтому на догоспитальном этапе более безопасно катетеризировать бедренную или наружную яремную вену.

Для регидратации используются 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, гемодез в сочетании с белковыми препаратами. Объем введенной в первые сутки жидкости должен составлять 3-4 л (включая еду и питье). В последующем жидкость вводят из расчета 1,6 л/м2 поверхности тела. Рекомендуется гепаринизация растворов из расчета 2,5-5 тыс. ЕД на 500 мл.

Использование при астматическом статусе 0,9% раствора хлористого натрия не рекомендуется, так как он может усилить отек слизистой бронхов.

Введение растворов натрия бикарбоната показано при астматическом статусе II-III стадии или лабораторно подтвержденном декомпенсированном метаболическом ацидозе (при астматическом статусе I степени обычно наблюдается субкомпенсированный метаболический ацидоз в сочетании с компенсированным дыхательным алкалозом).

Адекватность проводимой инфузионной терапии оценивается по изменениям центрального венозного давления и диурезу (темп мочеотделения при адекватной инфузионной терапии должен составлять около 80 мл/ч без применения мочегонных препаратов).

Стимуляторы адренорецепторов

При лечении приступов бронхиальной астмы используются стимуляторы адренорецепторов. Эти препараты вызывают расслабление бронхов с последующим их расширением, обладают мукокинетическим действием, уменьшают вязкость мокроты, снижают отек слизистой оболочки и увеличивают сократимость диафрагмы. При развитии астматического статуса используют препараты короткого действия, что позволяет корригировать дозы в зависимости от получаемого эффекта. Показано начинать лечение с селективных бета2-агонистов, так как неселективные стимуляторы адренорецепторов вызывают тахикардию, увеличение сердечного выброса и увеличение потребности миокарда в кислороде. Терапию начинают с ингаляции раствора сальбутамола через небулайзер. Повторные ингаляции показаны через каждые 20 минут в течение 1 -го часа.

Преимущество введения препаратов путем небулайзерной терапии в возможности ингаляции более высоких доз препаратов по сравнению с аэрозольными дозированными или порошковыми ингаляторами (турбухалер, дискхалер, циклохалер и т.д.).

Целесообразно сочетать бета2-адреномиметики с холинолитиками. Хороший эффект дает сочетание сальбутамола и ипратропия бромида (атровента).

Сальбутамол (вентолин) — селективный агонист бета2-адренорецепторов. Используется как препарат первой линии. Его действие наступает через 4-5 минут с выходом на максимум к 40-60 минуте. Продолжительность действия около 4-5 часов. Для ингаляции с помощью небулайзера 1-2 небулы (2,5-5 мг сальбутамола сульфата в 2,5 мл 0,9% NaCl) в неразбавленном виде помещают в небулайзер и вдыхают смесь. Препарат также можно использовать в виде дозированного аэрозольного ингалятора (2,5 мг — 1 вдох).
Беротек также селективный агонист бета2-адренорецепторов. Его эффект развивается через 3-4 минуты с достижением максимума действия к 45-й минуте. Продолжительность действия около 5-6 часов. Может применяться с помощью небулайзера (ингаляция 0,5-1,5 мл раствора фенотерола в физиологическом растворе в течение 5-10 минут с повторными ингаляциями той же дозы каждые 20 минут) или в виде дозированного аэрозольного ингалятора (100 мкг — 1-2 вдоха).

Атровент (ипратропиума бромид) — антихолинергическое средство. Обычно используется при неэффективности бета2-агонистов или в комбинации с ними для усиления бронхолитического действия. Препарат можно вводить через небулайзер по 0,25-0,5 мг или путем использования дозированного аэрозольного ингалятора и спейсера в дозировке 40 мкг.

Отсутствие реакции на адреномиметики свидетельствует о развитии извращенной реакции бета-адренергических рецепторов на симпатомиметики, что делает нецелесообразным их использование (при астматическом статусе использование адренергических стимуляторов может привести к развитию синдрома рикошета — ухудшению состояния, вызванного накоплением продуктов метаболизма адреностимуляторов в крови).

Бронхолитики

Из препаратов бронхолитического действия прежде всего показано применение эуфиллина (теофиллина, аминофиллина). 240 мг препарата вводят медленно внутривенно в течение 20 минут в виде 2,4% раствора. Потом снижают дозу до 0,5-0,6 мг/кг массы в 1 час до улучшения клинического состояния патента. Суточная доза не должна превышать 1,5 г. Эуфиллин ингибирует фосфодиэстеразу, что приводит к накоплению аденилциклической аденозинмонофосфотазы, восстановлению адренорецепторной чувствительности и снятию бронхоспазма. Препарат снижает давление в системе легочной артерии, повышает сократимость миокарда и обладает небольшим мочегонным эффектом.

Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды ингибируют различные механизмы бронхоспазма и оказывают неспецифическое противовоспалительное и противоотечное действие. Они потенцируют эффект бронхолитических препаратов, увеличивая внутриклеточную концентрацию аденилциклической аденозинмонофосфотазы.

Кортикоиды снижают гиперреактивность бронхов, обладают противовоспалительным действием, повышают активность Р2-агонистов и способствуют реактивации бета2-адренорецепторов.

Первоначальная доза составляет не менее 30 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона и 4 мг дексаметазона. Далее преднизолон назначают внутривенно из расчета 1 мг/кг/ч. Другие гормональные препараты вводят в соответствующей дозировке (5 мг преднизолона эквивалентны 0,75 мг дексаметазона, 15 мг кортизона, 4 мг триамсинолона). Интервалы введения должны быть не более 6 часов, кратность введения зависит от клинического эффекта. В среднем для купирования астматического статуса I стадии требуется введение 200- 400 мг преднизолона (до 1500 мг/сут). При астматическом статусе II-III стадии доза преднизолона составляет до 2000-3000 мг/сут.

Искусственная вентиляция легких

Показаниями к переводу на искусственную вентиляцию легких больных с астматическим статусом служат прогрессирование астматического статуса. несмотря на проводимую интенсивную терапию (появление признаков острой дыхательной недостаточности II-III степени), нарастание РаСО2 и гипоксемии, прогрессирование симптомов со стороны центральной нервной системы и развитие комы, нарастающее утомление и истощение. Снижение напряжения О2 до 60 мм рт. ст. и увеличение напряжения СО2 выше 45 мм рт. ст. должны рассматриваться как абсолютное показание к проведению респираторной поддержки.

Следует избегать эффекта «перераздувания» легких и развития давления в дыхательных путях свыше 35 см вод. ст., так как это чревато развитием пневмоторакса Возможно использование кратковременного фторотанового наркоза по открытому контуру или внутривенного стероидного наркоза. При этом наблюдается выраженный бронходилатирующий эффект. Кроме того, благодаря выключению сознания устраняется эмоциональный фон.

Другие препараты

Использование при астматическом статусе антигистаминных и седативных препаратов нежелательно, так как они могут угнетать дыхание и подавлять кашлевой рефлекс. Нежелательно также использовать мочегонные препараты с целью уменьшения отека слизистой оболочки бронхов, так как они могут усугубить имеющиеся нарушения водно-электролитного баланса.

Можно считать показанным использование антагонистов кальция, которые расслабляют гладкие мышцы бронхов и расширяют периферические сосуды, оказывая тем самым сбалансированное действие на вентиляцию и легочную гемодинамику. Кроме того, они ингибируют выход медиаторов из лаброцитов легких и гистамина из базофилов крови. В ряде случаев хороший эффект дает введение в трахею глюкокортикоидов и муколитических ферментов.

Регионарные и нейроаксиллярные блокады

При купировании астматического статуса большие затруднения вызывает повышенная чувствительность пациентов на некоторые медикаментозные препараты. Это уменьшает возможности проводящего интенсивную терапию врача и предопределяет поиск новых подходов в лечении данного заболевания.

Значительно повысить эффективность проводимого лечения могут регионарные блокады. Известно, что важную роль в реализации приступа удушья играет дисфункция центральной и вегетативной нервной систем по типу образования застойных патологических интероцептивных процессов, вызывающих спазм сенсибилизированных мышц бронхов и повышенную секрецию вязкой мокроты с обтурацией бронхов. В тех случаях, когда традиционные методы лечения больных бронхиальной астмы малоэффективны, рекомендуется проведение блокад вегетативной нервной системы.

Блокада шейных симпатических узлов Ф.Г. Углову. Шейная блокада 1-2 симпатических узлов технически проста, оказывает минимальное отрицательное влияние на сердечно-сосудистую систему, может эффективно применяться на любом этапе оказания неотложной помощи. Для достижения блокады вводится 20-30 мл 0.5% раствора новокаина.

Внутрикожная переднешеиная претрахеальная блокада — разновидность внутрикожных блокад по Сперанскому. Самая простая по выполнению манипуляция. Цель блокады — воздействие на патологический процесс через нервную систему, с тем чтобы уменьшить патологическое раздражение нервных элементов и устранить бронхоспазм.

Техника проведения блокады: 40-50 мл 0.25% раствора новокаина (лидокаина) вводят в кожу вдоль трех сторон треугольника, основание которого расположено на уровне перстневидного хряща, а вершина подходит к яремной ямке. Для достижения терапевтического эффекта проводится 4-6 блокад с промежутками 5-7 дней.