Алкоголь может ухудшить эффекты и симптомы болезни, способствуя более длинному и тяжелому периоду восстановления после травм, физических повреждений или ожогов. Также известно, что алкоголь отрицательно воздействует на иммунную систему, ухудшая ее антивирусную реакцию, особенно в печени, включая реакцию на гепатит C (HCV) и ВИЧ. Новое исследование, опубликованное в журнале открытого доступа Биомедицинского Центра Иммунологии «BMC Immunology» показывает, что алкоголь модулирует антивирусные и воспалительные функции моноцитов (белые незернистые кровяные клетки, образующиеся в костном мозге) и то, что продолжительное употребление алкоголя имеет двойной отрицательный эффект, уменьшая антивирусную реакцию интерферона типа 1 (IFN) и увеличивая воспаление через провоспалительный цитокин TNFα.

Исследователи из Медицинской Школы Университета Массачусетс рассматривали воздействие алкоголя на моноциты в образцах крови собранных у группы здоровых добровольцев. Научно-исследовательская группа, работающая под руководством профессора Джионджи Сзабо (Gyongyi Szabo), сфокусировала особенно свое внимание на двух путях развития болезней: первый – TLR8 (толл-подобный мембранный белок, обеспечивающий функционирование врождённого иммунитета человека), стимулирующийся единственным РНК вирусной атаки, и второй – TLR4, белок, включенный в процесс опознания чужеродных организмов и бактерий.

Их результаты показали, как и ожидалось, что активизация этих путей приводила к увеличению уровней антивирусного цитокина IFN, которые, тем не менее, начинали заметно снижаться при употреблении алкоголя в количестве равном четырем или пяти приемам в день в течение семи дней. Аналогично стимулирование этих путей способствовало увеличению уровней провоспалительного цитокина TNFα. Таким образом, в то время как одна единственная доза алкоголя уменьшала количество рецепторов TNFα, продолжительное употребление алкоголя существенно повышало уровни воспаления.

Профессор Сзабо отметил следующее: «Спирт обладает сильным свойством торможения выработки IFN в моноцитах независимо от того, является ли сигнал тревоги глубоким межклеточным (TLR8) или поверхностным (TLR4). Такое уменьшение непременно ухудшит способность организма бороться с инфекцией. К тому же, то, что производство IFN типа 1 понижено, несмотря на повышенные уровни провоспалительного цитокина TNFα, из-за хронической подверженности алкоголя, показывает, что длительное употребление алкоголя может изменить иммунный баланс активизации моноцитов и ухудшить защитную реакцию на такую вирусную инфекцию как, например, гепатит C».