Когда дело доходит до кожных инфекций, надежность иммунного ответа может сильно зависеть от того, насколько развит подкожный жировой слой. В новом докладе, опубликованном в январском номере журнала Science, исследователи школы медицины Университета Калифорнии в Сан-Диего сообщили об удивительном открытии: жировые клетки могут помочь защитить нас от бактерий.

Ричард Галло, профессор и заведующий кафедры дерматологии калифорнийского университета и его коллеги обнаружили ранее неизвестную роль подкожных жировых клеток — адипоцитов: они производят антимикробные пептиды, которые защищают от вторжения бактерий и других болезнетворных микроорганизмов.

«Считалось, что когда нарушается целостность кожных покровов, от инфицирования нас защищают только иммунокомпетентные клетки крови, такие как нейтрофилы и макрофаги», — объясняет профессор Галло. «Но на скопление этих клеток в месте ранения необходимо некоторое время. Мы показали, что жировые стволовые клетки отвечают за защиту от заражения. Это было совершенно неожиданно. Ведь ранее не было известно, что адипоциты могут производить противомикробные вещества, не говоря уже о том, что они делают это почти так же, как нейтрофилы».

Защита человеческого организма от микробной инфекции является сложной, многоуровневой и включает в себя многочисленные типы клеток. Нейтрофилы и моноциты – специализированные клетки, которые в буквальном смысле пожирают патогенные агенты.

Но прежде чем эти циркулирующие лейкоциты прибудут на место, организму требуются механизмы более быстрого реагирования для борьбы микробами. Эта работа, как правило, осуществляется эпителиальными клетками, тучными клетками и лейкоцитами, находящимися в зоне инфекции.

Золотистый стафилококк является основной причиной инфекции кожи и мягких тканей в организме человека. Появление устойчивых к антибиотикам форм золотистого стафилококка является серьезной проблемой в клинической медицине во всем мире.

В данном исследовании учёные наблюдали инфицирование золотистым стафилококком жирового слоя кожи. Лин Чжан, первый автор статьи, подвергал мышей инфицированию золотистым стафилококком и через несколько часов обнаружил значительное увеличение как числа, так и размеров жировых клеток в месте заражения. Более того, эти жировые клетки вырабатывали противомикробный пептид -кателицидин.

«Адипоциты усиливают наш естественный первичный рубеж противоинфекционной обороны. Этот эволюционно древний механизм защиты используется всеми живыми организмами», — сказал Галло.- «Когда этот механизм не работает, выработка защитного пептида снижена и люди подвергаются частым инфекциям. Лучшим примером является диффузный нейродермит. Эти пациенты переносят частые стафилококковые и вирусные инфекции. Но слишком большая выработка кателицидина также вредна. Это может стать причиной аутоиммунных и других воспалительных заболеваний, таких как волчанка, псориаз и розацеа».

Ученые подтвердили свои выводы в экспериментах на модели инфицирования золотистым стафилококком мышей, которые были не в состоянии ни эффективно производить адипоциты или чьи жировые клетки не вырабатывали достаточно антимикробных пептидов в целом и цАМФ в частности. Во всех случаях, они обнаружили, что мыши страдали более частыми и серьезными инфекциями.

Дальнейшие тесты подтвердили, что адипоциты человека также производят кателицидин, предполагая, что иммунный ответ является одинаковым для грызунов и человека. Потенциальные возможности клинического применения результатов требует дальнейшего изучения, считают авторы.

«Дефект производства защитных пептидов в зрелых адипоцитах может произойти из-за ожирения или устойчивости к инсулину, что приводит к большей восприимчивости к инфекции, но излишняя выработка кателицидина может вызвать нездоровую воспалительную реакцию».

«Главное то, что мы теперь знаем, эта часть сложного иммунного ответа. Это открывает новые просто фантастические возможности для исследования. Например, препараты, предназначенные в настоящее время для использования у больных сахарным диабетом, могут быть полезным для других людей, которые нуждаются в, чтобы повысить этот аспект иммунитета. И наоборот эти результаты могут помочь ученым понять ассоциации болезней с ожирением и разрабатывать новые стратегии оптимизации лечения»