Ученые из Германии обнаружили важный механизм регулирования иммунного ответа. В случае заражения клетки вирусом, организм в первую очередь включает реакцию в виде выработки нейромедиаторов, информирующих об опасности окружающие клетки, вызывающих иммунную реакцию и активирующих систему приобретенного иммунитета. Однако эта реакция требует определенных ограничений, которые бы обезопасили ткани о долгосрочного ущерба и предотвратили аутоиммунную реакцию. Один из таких “тормозных” механизмов открыли ученые из Немецкого центра изучения рака в Хайдельберге — сообщает журнал Molecular Cell.

Рецептор RIG-I реагирует на РНК-вирусы, определяя их наследственный материал и вызывая защитную реакцию. Кроме этого через некоторое время (примерно через 8 часов в случае гриппа) после инфекции RIG-I также активирует своего антагониста — DAPK1. Этот фермент, в свою очередь, дезактивирует RIG-I так, что тот больше не может распознавать вирусы. Таким образом, защитная реакция тормозится. Примечательно, что этот регуляционный механизм обладает реле времени, которое следит за тем, чтобы RIG-I мог беспрепятственно запустить антивирусную защиту.

Новое открытие позволяет объяснить, например, почему у некоторых пациентов хроническая инфекция гепатита С вызывает рак печени. Длительное нахождение вируса в клетках приводит к постоянной выработке DAPK1, который способствует опухолевому росту.