Острый септический эндокардит (endocarditis septica acuta) составляет менее 1% всех эндокардитов [Йонаш (V. Jonas)]. Обычно этот эндокардит бывает проявлением сепсиса после родов, аборта, раневой инфекции, тромбофлебита, отита, остеомиелита, менингита, пневмонии, легочных абсцессов и других заболеваний, вызываемых вирулентными штаммами стрепто- и стафилококков и других бактерий с образованием вторичного септического очага на эндокарде. В части случаев септического эндокардита поражение эндокарда может иметь характер как бы первичного септического очага в результате проникновения бактерий в кровь из инфекционного очага, оставшегося незалеченным или зажившим к моменту исследования (миндалины, повреждения кожи и т. п.).
Клиническая картина и течение острого септического эндокардита соответствуют картине острого сепсиса. Как правило, имеется лихорадка (2° до 39—40°) неправильного типа с ознобами и обильными потами во время падения температуры. Лихорадка сопровождается резкой общей слабостью, головной болью, потерей аппетита, нередко одышкой, болями в области сердца. Больной бледен, на коже часты мелкие кровоизлияния. Пульс частый, малый, нередко аритмичный. Миокардит — постоянный спутник эндокардита, поэтому размеры сердца всегда увеличены, верхушечный толчок смещен влево. При выслушивании обнаруживается значительная изменчивость звуковых явлений: тоны сердца, особенно первый, ослабевают, иногда отмечается ритм галопа, появляются шумы — систолический на верхушке и в области трехстворчатого клапана, систолический и диастолический на аорте и легочной артерии. Сердечные шумы, то мягкие, то жесткие, могут в течение дня значительно меняться в силе и продолжительности вследствие наслоения или разрушения тромботических полипозных наложений на клапанах. Иногда музыкальный шум возникает в связи с разрывом клапана или хорды.
В конце болезни может наступить недостаточность кровообращения. Обычно селезенка и печень увеличены. Появляется и быстро прогрессирует анемия гипохромного типа. Нарастает лейкоцитоз (до 20 000 и более) с выраженным нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево; эозинопения; могут быть обнаружены большие эпителиоидные клетки (типичные и атипичные гистиоциты). Выражена наклонность к эмболиям, часто наблюдаются повторные эмболии в кожу с образованием петехиальных пятен, в мозг, центральную артерию сетчатки, селезенку, почки, иногда в крупные артерии конечностей и т. п. С поражением всей сосудистой системы могут быть связаны симптомы флебита, септического артериита, явления геморрагического диатеза (петехиальные сыпи, носовые кровотечения, гематурия).
Различают две клинические формы острого септического эндокардита — псевдотифозная и септико-пиемическая. При первой начало заболевания относительно постепенное, бывают рвота, понос, боли в животе, затемнение сознания, повышенная температура с большими колебаниями, ознобы. Септико-пиемическую форму отличают более внезапное начало, высокая лихорадка, многочисленные метастатические абсцессы, острый гломерулонефрит, эмболии в кожу, петехии, иногда менингеальные симптомы, а также увеличение сердца и описанные выше аускультативные признаки.
Течение болезни характеризуется прогрессирующим ухудшением общего состояния, нарастанием признаков поражения сердца, проявлением новых симптомов в связи с эмболиями различных органов или интоксикацией. Смерть наступает от осложнения (эмболия в мозг, пневмония) или вследствие истощения и интоксикации. Длительность болезни от нескольких дней до двух месяцев.
Диагноз острого септического эндокардита в начале болезни труден. Положительный посев крови подтверждает наличие сепсиса. Основное диагностическое значение имеют меняющиеся громкие сердечные шумы и появление признаков эмболий. Эндокардит часто не распознают у старых людей, у которых он сопровождается крайней слабостью и обычно заканчивается смертью через 4—5 дней.
Прогноз, исключительно плохой прежде, теперь улучшается в связи с возможностями химио- и антибиотикотерапии.