Инфекционный мононуклеоз (ИМ) — заболевание, обусловленное вирусом Эпштейна-Барра, характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы, в ряде случаев может принимать хроническое течение. Этиология.

Вирус Эпштейна-Барра относится к группе вирусов герпеса (семейства Herpes viridae, подсемейства Gamma- Herpes virinae).

Это вирус человека типа 4. Вирус содержит ДНК; вирион состоит из капсида, имеющего форму икосаэдра, диаметром 120 — 15- нм и окруженного оболочкой, содержащей липиды. ДНК имеет форму двойной спирали, молекулярную массу около 101 х 10 , в ней закодировано по меньшей мере 30 полипептидов. В процессе репликации вируса можно обнаружить антигены вируса. Их можно разделить на ранний антигенный комплекс (ЕА), антигены вирусного капсида (VCA), ядерный антиген (EBNA) и антиген мембраны (LMP).

Ранний антигенный комплекс включает антигены двух групп;

1) диффузные (ЕА-Д), которые можно обнаружить как в цитоплазме, так и в ядре клетки во время литического цикла;

2) ограниченные (ЕА-0), находящиеся только в цитоплазме.

В настоящее время нет убедительных данных о том, что существуют различия между штаммами вируса, выделенными от больных, страдающих различными заболеваниями, ассоциируемые с ВЭБ.
Эпидемиология

Источником инфекции является больной человек, в том числе и больные с стертыми формами болезни. Заболевание малоконтагиозио. Малая контагиозность связана с высоким процентом иммунных лиц (свыше 50%). Передача инфекции происходит главным образом со слюной, хотя возможно инфицирование воздушно-капельным путем, при переливании крови и при пересадке органов.

Вирус распространен повсеместно и выявлен во всех попуяяционных группах, обследованных к настоящему времени. Первичной инфекции подвержены преимущественно дети раннего возраста, население развивающихся стран. В индустриально развитых странах приблизительно 50% взрослого населения перенесли первичную инфекцию уже в подростковом возрасте. В раннем возрасте инфекция обычно протекает в легкой форме, не имеет специфических проявлений и клинически незаметна. Вторая волна сероконверсии к вирусу начинается с подъемом социальной активности в подростковом периоде и молодом возрасте. Первичная инфекция, вызванная ВЭБ, в этой возрастной группе составляет основную часть случаев инфекционного мононуклеоза. Максимальная частота ИМ у девочек отмечается в возрасте 14 — 16 лет, у мальчиков — 16 — 18 лет. К окончанию подросткового возраста большинство лиц являются уже сероположительными.

Вирус выделяется во внешнюю среду из ротоглотки в течение 18 месяцев после первичной инфекции. Затем выделение вируса периодически наблюдается у всех серопозитивных лиц при отсутствии клинических симптомов.
Патогенез

При попадании ВЭБ со слюной воротами инфекции и местом его репликации служит ротоглотка. Продуктивную инфекцию поддерживают В-лимфоциты. которые являются единственными .клетками, имеющими поверхностные рецепторы для вируса. Тем не менее, последние работы свидетельствуют о наличии вируса и в эпителиальных клетках ротоглотки у больных с инфекционным мононуклеозом. Во время острой фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживаются в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов. После стихания инфекционного процесса вирусы можно обнаружить 5

лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки. Часть пораженных клеток погибает, в высвобождающийся вирус инфицирует новые клетки.

Эффективная иммунная реакция на внедрение ВЭБ включает гуморальный и клеточный компоненты. У большинства пациентов во время первичной инфекции образуются нейтрализующие антитела, инактивирующие вирус, находящийся вне клетки, а также антитела к VCA и EBNA. Клеточный иммунный ответ контролирует главным образом пролиферацию В-клеток и продукцию поликлональных иммуноглобулннов, запускаемые вирусом. Он создается, прежде всего, Т-лимфоцитами, функциональные и поверхностные фенотипические характеристики которых соответствуют активированным супрессорным цитотоксическим Т-лимфоцитам (Т8+). По мере прогрессирования заболевания проявляется память Т-лимфоцитов, способная ограничить пролиферацию аутологичных инфицированных В-лимфоцитов. Эта память Т-лимфоцитов сохраняется пожизненно. Однако, в небольшой части В-лимфоцитов остается латентно существующий вирус.

Нарушения клеточного и гуморального иммунитета могут способствовать суперинфекции и наслоению вторичной инфекции. ВЭБ обладает способностью избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфоаденопатии, увеличении печени и селезенки. Усиление митотической активности лимфоидной и ретикулярной ткани приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров. Инфильтрация одноядерными элементами может наблюдаться в печени, селезенке и других органах. С гиперплазией ретикулярной ткани связаны гипергамма глобулинемия, а также повышение титра гетерофильных антител, которые синтезируются атипичными мононуклеарами. Иммунитет при ИМ стойкий, реинфекция приводит лишь к повышению титра антител.

Длительное персистирование вируса в организме обуславливает возможность формирования хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета.
Клинические проявления

Инкубационный период колеблется от 4 — 15 дней до 4 — 8 недель (чаще около недели). Затем появляются продромальные симптомы — недомогание, отсутствие аппетита, познабливание. Часто они на несколько дней опережают развитие фарингита, лихорадки и лимфоаденопатии. Температура тела повышается до 38 — 39 . Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности. Длительность лихорадки 1 — 3 недели.

В ранних работах, посвященных изучению мононуклеоза, отмечали частые периорбитальные отеки, однако, в последнее время о них сообщают реже.

Тонзиллит появляется с первых дней болезни или позднее на фоне лихорадки и других признаков болезни ( с 5 — 7 дня). Он может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных пленок (напоминающих иногда дифтерийные). Также можно отметить петехий на мягком небе.

Лимфоаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и передне- и эаднешейные лимфоузлы, реже подмышечные, паховые, кубитальные. Лимфоузлы редко бывают болезненными, но могут быть напряженными при пальпации. Поражаются не только периферические лимфатические узлы. У 25% больных отмечается экзантема. Сроки появления сыпи и ее характер изменяются в широких пределах. Чаще она появляется на 3 — 5 день болезни, может иметь макудо-папулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный, петехиальный. Элементы сыпи держатся 1 — 3 дня и бесследно исчезают. Новых высыпаний обычно не бывает. У 50% больных отмечают гепатомегалию. Особенно выражены изменения печени ^

при желтушных формах ИМ. В этих случаях увеличивается содержание сывороточного билирубина и повышается активность аминотрансфераз. Очень часто даже при нормальном содержании билирубина повышается активность щелочной фосфотазы. У 50% больных выявляют спленомегалию, максимальное проявление которой наблюдается на второй или третьей неделе заболевания.

Единой классификации клинических форм ИМ нет. Следует учитывать, что могут быть не только типичные, но и атипичные формы заболевания. Последние характеризуются или отсутствием какого либо основного симптома болезни (тонзиллита, лимфоаденопатии, гепатоспленомегалии), или преобладанием и необычной выраженностью одного из проявлений ее (экзантема, некротический тонзиллит). ИМ в подавляющем большинстве случаев представляет собой самоограничивающееся заболевание. Через 3-4 недели большинство пациентов чувствуют себя достаточно хорошо, для того, чтобы вернуться к работе или учебе, но иногда слабость, невозможность концентрировать внимание затрудняют возвращение больного к полной активности в течение месяца. У подобных больных течение заболевания было, как правило, подострым. отсутствовали тяжелый фарингит и высокая лихорадка.
Хронический мононуклеоз

Длительное персистирование возбудителя инфекционного мононуклеоза в организме не всегда проходит бессимптомно. Клинические проявления болезни довольно разнообразны. Отмечается возобновляющаяся или хроническая лихорадка, потеря веса, лимфоаденопатия, умеренный гепатит, сплено- и гепатомегалия, интерстициальная пневмония, увеиты. Почти во всех случаях отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, плохой сон, головная боль, миалгии. При исследовании крови отмечалась лейкопения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия, гипергаммаглобулинемия и вялая В/Т-клеточная лимфопролиферация. У многих пациентов развивается бактериальный сепсис или другие оппортунистические инфекции.
Осложнения

Осложнения инфекционного мононуклеоза возникают не часто, но по своей тяжести они могут быть сравнимы с доминирующими проявлениями заболевания. Гематологические осложнения включают: аутоиммунную гемолитическую анемию, тромбоцитопению, гранулоцитопении.

Гемолитическая анемия длится около 1 — 2 месяцев. Приблизительно в 50% случаев развивается умеренная тромбоцитопения. Тяжелая тромбоцитопения представляет собой редкое, но хорошо известное осложнение, в механизме развития которого принимают участие антитела. Для неосложненного течения инфекционного мононуклеоза характерна легкая гранулоцитопения. Имеются сообщения о тяжелой гранулоцитопении, приводящей к смерти больного. У 80% больных обнаружены антитела, взаимодействующие с гранулоцитамн. Как тромбоцитопения, так и гранулоцитопения носят самоограничивающийся характер и разрешаются в течение 3-6 недель.

Одной из частых причин смерти больных мононуклеозом является разрыв селезенки. Данное осложнение, как правило, происходит на 2-ой или 3-ей неделе заболевания и сопровождается внезапными болями в области живота. Единственным эффективным методом лечения при этом является спленэктомия.

Неврологические осложнения ИМ довольно разнообразны. Наиболее частыми неврологическими осложнениями являются параличи черепных нервов, в том числе и паралич Белла, или прозоплегия (паралич мимической мускулатуры. обусловленный поражением лицевого нерва), синдром Гийена-Барре и энцефалит. Первоначально при этом доминируют изменения со стороны мозжечка. Начало энцефалита обычно внезапное. Изменение спинномозговой жидкости не имеют диагностической ценности. Из других неврологических осложнений 5

встречаются полиневрит, поперечный миелит, психоз, судороги. В 85% случаев неврологические изменения, сопровождающие инфекции, вызванные ВЭБ, исчезают самостоятельно.

Обычным компонентом ИМ является гепатит. Почти у 90% пациентов отмечают умеренное повышение уровня трансаминаз. Как правило, обязательным компонентом является увеличение печени. Осложнением можно считать желтушную форму мононуклеоза. Однако тяжелая или стойкая дисфункция органа встречается очень редко.

Из кардиологических нарушений описаны перекардит, миокардит, или ЭКГ-изменения. Однако эти нарушения встречаются крайне редко. Увеличение лимфатических узлов, расположенных в области глотки или околотрахеальных лимфатических узлов, может вызвать обструкцию дыхательных путей, требующую в ряде случаев хирургического вмешательства. Инфекционный мононуклеоз редко заканчивается летально. Наиболее частыми причинами смерти у , ранее здоровых лиц с первичной инфекцией служат неврологические осложнения, обструкция дыхательных путей и разрыв селезенки. Известно о спорадическом или связанным с хромосомой Х фульминантным течением инфекционного мононуклеоза, сопровождающимся пролиферацией лимфатической ткани и дисфункцией печени. Х-связанное состояние, известное как Х-связанной лимфопролиферативный синдром (Х-ЛП) или синдром Дункана. Х-ЛП заканчивается смертью у 40% мужчин в случае первичной инфекции. Кроме лимфопролиферации. у больных с Х-ЛП развиваются тяжелые иммунопатологические и гематологические осложнения — агаммаглобулинемия, апластическая анемия или лимфома. Патофизиология Х-ЛП синдрома полностью не изучена, однако известно, что дефект иммунного ответа на внедрение вируса, связанный с Х-хромосомой, может привести к невозможности контролировать репликацию вируса или к дезорганизации иммунорегуляции, приводящей к другим иммунопатологическим последствиям, наблюдаемым при данном синдроме. Злокачественные новообразования, связанные с вирусом Эпштейна-Барра.

После обнаружения вируса Эпштейна-Барра у больных лимфомой Беркитта была установлена и этиологическая связь между вирусом и некоторыми другими злокачественными заболеваниями.

Опухоль мягких тканей, изученная Беркиттом у детей Уганды, является уникальной лимфомой с излюбленной локализацией на челюсти и внутренних органах (внутрибрюшинная опухоль). По крайней мере 95% опухолей из эндемичных регионов (Африканских) являются ВЭБ-позитивными. Около 20% случаев лимфом, выявленных в США, также связаны с ВЭБ. Это процентное соотношение заметно возросло с появлением СПИДа. Болезнь поражает преимущественно детей старшего возраста. С ВЭБ также связана назофарингеальная карцинома. Она является самой распространенной опухолью среди мужско] о населения Китая, юго-запада Азии и Северной Африки. Важно отметить, что уровень антител, частично IgA antiVCA, сопоставимы со степенью тяжести опухоли и со скорость, роста назофарингеальной опухоли. Этого не наблюдалось при лимфоме Беркитта-

В группу опухолей, связанных этиологически с ВЭБ, можно включить злокачественные опухоли слюнных желез, злокачественные тимомы, опухоли головы, шеи.

Продолжает увеличиваться число доказательств участия ВЭБ в патогенезе некоторых лимфом у лиц с ослабленным иммунитетом. В-клеточная лимфома значительно опережает другие злокачественные новообразования, развивающиеся у лиц с ослабленным иммунитетом, таких, как лица, перенесшие аллотрансплантацию органов, больные с атаксией-телеангиэктазией и больные СПИДом. Имм\нологические привелегированные области, такие как центральная 6

нервная система, также подвержены развитию В-клеточных лимфом. Имеются данные о высокой склонности к развитию последних у больных после аллотранспантации сердца. Признаки жизнедеятельности вируса можно обнаружить у 50% больных с В-клеточными злокачественными новообразованиями, встречающимися при угнетении иммунитета. Диагностика.

Распознавание инфекции основывается на ведущих клинических симптомах (лихорадка, лимфоаденопатия, тонзиллит, гепатолиенальный синдром), изменений в гемограмме (лейкоцитоз, относительный и абсолютный лимфоцитоз, появление атипичных мононуклеаров — 15% и более).
Серологическая диагностика

Дтя серологической диагностики инфекционного мононуклеоза используют ряд реакций, представляющих собой модификации реакций гетерогемагтлютинации. Наиболее распространенными являются:

1) реакция Пауля-Буннеля (реакция агглютинации бараньих эритроцитов), диагностический титр 1:32 — 1:64 и выше (часто дает неспецифические результаты):

2) реакция Ловрика. На стекло наносят две капли сыворотки больного; к одной капле добавляют нативные эритроциты барана, к другой — эритроциты барана, обработанные папаином. Если сыворотка больного агглютинирует нативные и не агглютинирует обработанные папаином эритроциты, или агглютинируют их значительно хуже, то реакция считается положительной;

3) реакция Гоффа и Бауера — агглютинация сывороткой крови больного формалинизированных лошадиных эритроцитов (4% взвесь), реакция проводится на стекле, результаты учитываются через 2 мин. Был предложен ряд других модификаций, но они не нашли широкого применения. Наиболее информативны реакции специфических антител. Острая ВЭВ-инфекция сопровождается появлением Ig М к капсидному АГ (VCA) вируса. Обычно в титре 1:40 — 1:320. Данные антитела сохраняются от нескольких недель до месяца. Они не появляются вновь при хронических или реактивированных заболеваниях. Титры Ig G антн-VCA стремительно повышаются и достигают пика в течение нескольких недель (обычно 1:60 — 1:1280). Эти антитела сохраняются в низких титрах пожизненно (1:40 — 1:320). Сохранение более высоких титров Ig G анти-VCA (1:960)отмечались у пациентов с хронической ВЭБ-инфекцией.

В острую стадию ВЭБ-инфекции можио выявить антитела к раннему антигену вируса (ЕА). Максимальный уровень анти-ЕА-Д отмечается через 3-4 недели после начала заболевания. Они сохраняются непродолжительное время (исчезают после выздоровления), а затем вытесняются анти-ЕА-0. Анти-ЕА-0 сохраняются в низких титрах от 1 до 4 лет после острой инфекции. Эти антитела (анти-ЕА-Д и анти-ЕА-0) появляются вновь при возобновлении активации вируса у иммунодефицитных пациентов. Их титры могут быть очень высокими (1:1280-1:10240) в случаях, связанных с ВЭБ-ассоциированными опухолями и хронической ВЭБ-инфекцией. Через 6-8 недель после начала заболевания появляются антитела к ядерному антигену вируса (анти-EBNA). Эти антитела сохраняются пожизненно. Нужно помнить о том, что у пациентов с нарушениями клеточного иммунитета анти-EBNA могут не образовываться. При правильном использовании специфических серологических тестов первичная инфекция может быть диагностирована с большой долей убедительности. Культивирование вируса из смывов ротоглотки или из мононуклеаров периферической крови довольно трудоемко, а поскольку вирус у серопозитивных пациентов присутствует повсеместно, этот метод не является диагностическим при выявлении первичной инфекции, вызванной ВЭБ. -?
Дифференциальный диагноз

Инфекционный мононуклеоз (ИМ) необходимо дифференцировать от ангины, локализованной формы дифтерии зева, цитомегаловирусной инфекции, от начальных проявлений ВИЧ-инфекции, от ангинозных форм листериоза, вирусного гепатита (желтушные формы), от кори (при наличии обильной макулопапулезной сыпи), а также от заболеваний крови, сопровождающихся генерализованной лимфоаденопатией. Цитомегаловирусный мононуклеоз.

Он может развиться спонтанно или после переливания препаратов крови, содержащих лейкоциты. Чаще всего Цитомегаловирусный мононуклеоз встречается у сексуально активных молодых людей.

Инкубационный период составляет от 20 до 60 дней, длительность заболевания 2 —

8 недель.

В отличие от инфекционного мононуклеоза редко наблюдаются экссудативный фарингит и увеличение шейных лимфатических узлов. При лабораторном обследовании — лимфоцитоз в гемограмме, количество атипичных мононуклеаров 10% и более, количество лейкоцитов может быть понижено, находиться в пределахнормы или значительно повышено. Гетерофильные антитела (в отличие от ВЭБ)

отсутствуют. Диагностика ЦМВ основывается на изоляции вируса из клинического материала (культуры фибробластов эмбриона и культуры диплоидных клеток человека), а также 4-х кратном повышении титров антител в РСК, РНГА, реакции иммунофлуоресценции, твердофазным иммуноферментный анализ.

Листериоз.

Листериоз часто протекает с увеличением лимфатических узлов, преимущественно периферических, хотя у отдельных больных могут появляться и симптомы мезаденита. Иногда лимфоаденопатия в клинической картине выступает на первый план и в классификации клинических форм выделяют даже железистую форму листериоза. Ангинозно-септическая форма листериоза характеризуется наличием лихорадки, тонзиллита и увеличением печени и селезенки, напоминая тем самым инфекционный мононуклеоз. Существенным отличием листериоза от мононуклеоза являются более тяжелое течение болезни, гектическая или неправильная лихорадка с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами. Могут быть вторичные септические очаги в виде эндокардита, менингита и др. Листериоз отличается от инфекционного мононуклеоза характером гемограммы (нет выраженного преобладания мононуклеарных элементов и отсутствуют атипичные мононуклеары), отрицательными реакциями гетерогемагглютинации (р. Пауля-Буннеля). Окончательным подтверждением диагноза является выделение листерий, для чего проводят исследования различных материалов (кровь, ликвор, смывы из зева, моча) в зависимости от клинической формы болезни. Серологические исследования проводят с парными сыворотками, взятыми с интервалом 10-14 дней. Используется реакция агглютинации и РСК с листериозным антигеном. Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более.

Корь протекает с лимфоаденопатией, причем в большей степени увеличены шейные, затылочные лимфоузлы. Симптоматика кори настолько типична, что дифференцировать ее от других заболеваний не представляет сложности. Необходимо дифференцировать корь от атипичных форм инфекционного мононуклеоза, при которых появляется макулопапулезная кореподобная сыпь. Однако, при мононуклеозе отсутствуют характерные для кори симптомы -этапноеть высыпания, нет выраженного конъюнктивита, пятен Бельского-Филатова-Коплика. При кори, в отличие от ИМ, отсутствует увеличение печени и селезенки и нет типичных для мононуклеоза изменений гемограммы. &

В отличие от инфекционного мононуклеоза у больных ангиной ведущей жалобой является боль в горле, воспалительные изменения миндалин выражены с первого дня, развивается регионарный лимфаденит, а не распространенная лимфаденопатия. В гемограмме — нейтрофильный лейкоцитоз, отсутствует атипичные мононуклеары.

Дифтерия зева может быть ошибочно принята за инфекционный мононуклеоз. Независимо от тяжести течения патологического процесса типичная форма дифтерии зева характеризуются рядом общих для них признаков. Они могут иметь как строе так и постепенное начало. Продолжительность лихорадки небольшая (3

— 5 суток). Местный воспалительный процесс сопровождается невыраженной болью при глотании, неяркой гиперемией с синюшным оттенком пораженных тканей, наличием на них пленчатого налета, а также пропорционально его площади — отека миндалин. Налет выступает над поверхностью тканей. В первые 2

— 3 дня заболевания он имеет белый цвет, а затем — серый. Налет плотно спаян с тканями и снимается с трудом. На этом месте остается кровоточащий деффект ткани. Налет имеет вид пленки плотной консистенции (не растирается твердыми предметами), не способной растворяться в воде и тонущей при погружении в сосуд с водой. Интоксикация характеризуется тяжестью в голове, вялостью, адинамией. сонливостью и бледностью кожи. Изменения периферической крови при дифтерии сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом и повышением СОЭ. Только токсическая дифтерия зева может сопровождаться ознобом, головной болью. Это всегда тяжелое течение. Помимо изменений в зеве отмечается отек подкожной шейной клетчатки. Данная форма дифтерии характеризуется быстрым регрессированием общих и местных проявлений инфекционного процесса. Она сопровождается распространением отека из миндалин на мягкое, твердое небо. Голос приобретает гнусавый оттенок. В этих случаях налет на миндалинок пропитывается кровью и приобретает коричневую окраску. В посевах из зева выделяют corinebacteria diphtheria. ВИЧ-инфекция.

В клинической симптоматике СПИДа одним из характерных и раннгл проявлений является генерализованная лимфаденопатия. Увеличены все группы периферических лимфатических узлов (шейные, подмышечные, паховые). Размеры узлов 2…3 см в диаметре, они умеренной плотности, чувствительные или болезненные при пальпации, не спаяны между собой и с окружающими тканями, контуры их ровные. Затем появляется слабость, повышается температура тела. При присоединении вторичной инфекции лихорадка носит неправильный характер. Появляются и прогрессивно нарастают слабость, общее недомогание. снижается трудоспособность. Характерно снижение массы тела (на 10 — 20 кг). В дальнейшем в клинических проявлениях СПИДа на первый план начинают выступать симптомы наслоившихся инфекционных болезней или опухолевых процессов. Почти у половины больных возникают поражения легких (легочный тип СПИДа), чаще развивается пневмоцистная пневмония. Появляются боли в груди, усиливающиеся при вдохе, кашель, одышка, цианоз, R-логически появляются множественные инфильтраты в легочной ткани. У 30% больных СПИДом на первый план выступают поражения ЦНС, отмечаются поражения ЖКТ (чаще диарея с потерей массы тела и картины энтерита, обусловленного криптоспоридиозом). При подозрении на СПИД проводится тщательное наблюдение и всестороннее обследование больного, включая серологическое, иммунологическое и вирусологическое. Лимфогранулематоз.

Вначале самочувствие больных почти не страдает. Увеличенные лимфоузлы подвижны, не спаяны с окружающими тканями и между собой. Постепенно лимфоузлы увеличиваются и сливаются в крупные конгломераты. Появляются

лихорадка и признаки общей интоксикации, больной худеет, отмечаются ночные поты. При исследовании крови чаще отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, на поздней стадии развиваются анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Решающим в дифференциальной диагностике является гистологическое исследование лимфоузлов (биоптагов). Доказательством является обнаружение клеток Березовского-Штернберга. Хронический лимфолейкоз.

Это доброкачественная опухоль, которая проявляется лимфатическим лейкоцитозом, диффу>ной лимфоцитарной пролиферацией в костном мозге, увеличением лимфоузлов, а также печени , и селезенки. Заболевание характеризуется длтгльным многолетним течением. Постепенно нарастает лимфоцитоз (до 80% и более). Появляются общая слабость, повышенная утомляемость, потливость, астенизация. Лимфатические узлы все это время остаются увеличенными. Вначале отмечается более выраженное увеличение шейных затем подмышечных и, наконец, паховых и бедренных лимфатических узлов. При исследовании крови, помимо лимфоцитоза отмечаются полуразрушенные ядра лимфоцитов — тельца Боткина-Гумпрехта, которые являются характерным проявлением хронического лимфолейкоза. Окончательный диагноз устанавливается на основании результатов стернальной пункции. Лечение.

При легких формах болезни можно ограничиться назначением витаминов и симптоматической терапией.

При выраженных некротических изменениях в зеве назначают антибиотики, подавляющие бактериальную микрофлору (пенициллин, ампициллин, оксициллин). Антибиотики назначают также при осложнениях пневмонией.

Активным ингибитором репликации вируса являются ацикловир и его аналоги. Ацикловир назначают в суточной дозировке 10 мг/кг. При тяжелом течении используют внутривенное введение препарата.

д^, — интерферон также обладает антивирусной активностью и может уменьшать выделение вируса во внешнюю среду. Роль этих препаратов при лечении инфекционного мононуклеоза в настоящее время изучается.

Применение кортикостероидных препаратов показано только при некоторых специфических осложнениях мононуклеоза — при обструкции дыхательных путей, для купирования тяжелой гемолити ческой анемии или тромбоцитопении. Эти препараты (ГКС) оказывают положительное действие при неврологических осложнениях заболевания. Однако, вцелом назначения кортикостероидов следует избегать.

При выраженной интоксикации используется инфузионная терапия (растворы глюкозы, гемодез, реополиглюкин). Прогноз.

При неосложенном течении болезни прогноз благоприятный. При тяжелых осложнениях (разрыв селезенки, обструкция дыхательных путей) — прогноз серьезный. При наличии остаточных изменений периферической крови необходимо диспансерное наблюдение в течение 6-12 месяцев.